3 / 2016 / vol. 5
Kosmetologia Estetyczna
258
N
artykuł naukowy
DERMATOLOGIA
podstawnej [25]. Wyniki te sugerują ważną rolę AQP3 w uła-
twionym transporcie glicerolu oraz istotę zawartości glicerolu
jako kluczowego czynnika decydującego o poziomie nawilżenia
na różnych poziomach naskórka [26].
Mechanizm funkcjonowania AQP3 sprowadza się do po-
strzegania jej jako struktury regulującej równowagę wodną
skóry, determinującej utrzymanie odpowiedniego poziomu jej
nawilżenia. Kanały AQP3 ułatwiają transport wody i glicerolu
pomiędzy komórkami skóry. Ekspresja AQP3 jest największa
w warstwie podstawnej naskórka i maleje wraz z przejściem
w kierunku warstwy ziarnistej. Gradient ekspresji AQP3 ko-
responduje z odpowiadającym mu gradientem wody, który
zmniejsza się od skóry właściwej w stronę warstwy rogowej
naskórka [27]. Mechanizm ten skorelowany jest z transpor-
tem glicerolu przez kanały akwaporyn. Endogenny glicerol
odgrywa rolę humektanta, który przenika ze skóry właściwej
poprzez warstwy naskórka do SC, jedocześnie przenosząc ze
sobą wodę. Tworzy w ten sposób swoisty rezerwuar wodny,
zwiększający zdolności wiązania wody przez skórę [14]. Stymu-
lowanie akwaporyn w skórze wydaje się optymalnym sposo-
bemna zachowanie fizjologicznychmechanizmówutrzymania
właściwej ilości wody w obrębie skóry oraz na zapobieganie jej
przewlekłemu odwodnieniu. Aktywacja AQP3 może przyczy-
nić się także do wzrostu zawartości wody w warstwie rogowej
naskórka i poprawiać jego funkcję barierową. Aktywatorami
kanałów akwaporynowych mogą być substancje działające
w dwojaki sposób: pobudzające funkcjonowanie akwaporyn
na poziomie ekspresji genów lub stymulujące je bezpośrednio
w błonach biologicznych [10]. Przykładem tego typu substancji
jest wodno-glikolowy wyciąg z egzotycznej rośliny
Piptadenia-
colubrina
, przebadany pod względem stymulacji AQP3 w me-
chanizmie ekspresji genów kodujących to białko [28]. Badany
ekstrakt istotnie zwiększał poziom ekspresji genu dla AQP3,
a także powodował wzrost ilości samej akwaporyny w skórze
[10, 28]. Przeprowadzone kolejno badania
in vivo
miały na celu
ocenę wpływu żelu zawierającego ekstrakt z
Piptadeniacolu-
brina
na wybrane parametry skóry – wykazano wyraźną po-
prawę nawodnienia naskórka, a tym samym wartość wyciągu
jako surowca dla przemysłu kosmetycznego [10]. Stosując AQP3
siRNA, Wu i współpracownicy [29] wykazali, że resweratrol
zmniejszył ekspresję AQP3 w sposób zależny od stężenia, a tym
samym prowadził do hamowania proliferacji komórek. Także
inne związki, np. chryzyna, chronią keratynocyty przed apop-
tozą. Jej działanie ochronne wobec uszkodzeń powodowanych
promieniowaniem UV oceniane było przez Wu i wsp. dla kera-
tynocytów ludzkich linii komórkowych (komórki HaCaT) [30].
|
|
ZAKOŃCZENIE
Utrzymanie równowagi wodnej skóry stanowi kluczowy cel
współczesnej kosmetologii. Akwaporyny skórne, szczególnie
AQP3, stanowią interesującą perspektywę w zakresie efek-
tywnego transportu cząsteczek wody oraz glicerolu w obrębie
skóry. Dotychczasowe osiągnięcia umożliwiają zrozumienie
mechanizmów przemieszczania się wody w obszarze struk-
tur skórnych oraz wpływ tego zjawiska na nawilżenie oraz
integralność warstwy rogowej. Stymulowanie aktywności
akwaporyn w skórze ma szansę stać się jednym ze sposobów
intensywnej pielęgnacji skóry za pomocą nowej generacji pre-
paratów kosmetycznych zawierających jako składniki aktyw-
ne modulatory ekspresji AQP3.
|
|
Literatura
1.
L. Baumann:
Understanding and treating various skin types: The Baumann Skin Type
Indicator
, Dermatol Clin, 26, 2008, 359-373.
2.
J. Arct, K. Pytkowska:
Budowa i fizjologia skóry
, Wiadomości PTK, 5(3/4), 2002, 3-10.
3.
I. Shintaro:
Biotechnology in Skin Care (II): Moisturization. Biotechnology inpersonal care
,
Cosmetic Science and Technology, 29, 2006, 133-162.
4.
Z.D.Draelos:
Kosmeceutyki
,ElsevierUrban&Partner,Wrocław2011,9-17,33-37,109-115.
5.
H. Bojarowicz, B. Woźniak:
Wielonienasyconekwasytłuszczoweoraz ichwpływnaskórę
,
Probl Hig Epidemiol, 89(4), 2008, 471-475.
6.
J.A. Bouwstra, G.S. Gooris:
TheLipidOrganisation inHumanStratumCorneumandModel
Systems
, The Open Dermatology Journal, 4, 2010, 10-13.
7.
S. Majewski:
Budowa ibiologiaskóry
, [w:] M. Noszczyk:
Kosmetologiapielęgnacyjna i lekarska
,
Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa 2011, 27.
8.
M. Orłowski, J. Kursa-Orłowska, Z. Adamski:
Budowaprawidłowejskóry
, [w:] Z. Adamski,
A. Kaszuba:
Dermatologia dla kosmetologów
, Uniwersytet Medyczny im. Karola Mar-
cinkowskiego w Poznaniu, Poznań 2008, 11-13.
9.
F. Bonte:
Skinmoisturizationmechanisms: newdata
, Ann Pharm Fr, 69(3), 2011, 135-141.
10.
K. Żurowska:
Akwaporyny – wpływ na funkcjonowanie skóry oraz ich aktywatory
w kosmetykach
, Dermatologia Estetyczna, 14(1), 2012, 12-20.
11.
Z.D. Drealos:
Aquaporins.AnIntroductiontoaKeyFactor intheMechanismofSkinHydration
,
J Clin Aesthet Dermatol., 5(7), 2012, 53-56.
12.
M. Dumas, N.S. Sadick, E. Noblesse:
Hydratingskinbystimulatingbiosynthesisofaquaporins
,
J Drugs Dermatol, 6(6), 2007, 20-24.
13.
A. Martyna, G. Bartkowiak, G. Schroeder:
Kosmetyki nawilżające
, [w:] G. Schroeder:
Kosmetyki – chemia dla ciała
, wyd. Cursiva, Kostrzyn 2011, 59-80.
14.
A. Ciechanowicz, M. Kryształowska, A. Bińczak-Kuleta:
Akwaporyny – nowy element
w regulacji gospodarki wodnej organizmu
, Pol Merk Lek, 27(158), 144-147.
15.
S. Pikuła:
Wodamorska idziurywbłonach–NagrodaNoblazchemiizarok2003
, Kosmos,
Probl. Nauk Biol., 53(3-4), 2004, 243-249.
16.
P. Agre:
Aquaporin water channles (Nobel Lecture)
, Angew Chem Int Ed Engl, 43, 2004,
4278-4290.
17.
J.M. Brandner:
Pores in the epidermis: aquaporins and tight junctions
, Int J CosmetSci,
29, 2007, 413-422.
18.
E. Beitz:
Aquaporins
, wyd. Springer, 2009, 205-218.
19.
M. Jasiewicz, J. Myśliwiec:
Aktualny stan wiedzy o akwaporynach: implikacje kliniczne
,
Pol J Endokrynol, 57(2), 2006, 149-157.
20.
A.S. Verkman:
More than just water channels: unexpected cellular roles of aquaporins
,
J Cell Sci, 118(15), 2005, 3225-3232.
21.
S.Nielsen,T.H.Kwon,B.M.Christensen iwsp.:
Physiologyandpathologyofrenalaquaporins
,
J Am Soc Nephrol, 10, 1999, 647-663.
22.
D. Kozono, M. Yasui, L.S. King i wsp.:
Aquaporin water channels: atomic structure and
molecular dynamics meet clinical medicine
, J. Clin. Invest., 109, 2002, 1395-1399.
23.
P. Agre, G.M. Preston, B.L. Smith i wsp.:
Aquaporins CHIP: the archetypal molecular
water channel
, Am J Physiol Renal Fluid Electrolyte Physiol, 265, 1993, F463–F476.
24.
M. Hara-Chikuma, A.S. Verkman:
Rolesofaquaporin-3 intheepidermis
, J Invest Dermatol,
128, 2008, 2145-2151.
25.
A. Rojek, J. Praetorius, J. Frøkiaer:
A current view of the mammalian aquaglyceroporins
,
Annu Rev Physiol, 70, 2008, 301-327.
26.
J.W. Fluhr, R. Darlenski, C. Surber
:
Glycerol and the skin: holistic approach to its origin
and functions
, Br J Dermatol., 159, 2008, 23-34.
27.
T. Ma, M. Hara, R. Sougrat, J.M. Verbavatz, A.S. Verkman:
Impaired stratum corneum
hydration in mice lacking epidermal water channel aquaporin-3
, J Biol Chem, 227(19),
2002, 17147-17153.
28.
M. Pereda, G. Dieamant, S. Eberlin, R.M. Werka, D. Colombi, M.L. Queiroz, L.C. Di Sta-
si:
Expression of differential genes involved in the maintenance of water balance in human
skin byPiptadeniacolubrinaextract
, Journal of Cosmetic Dermatology, 9(1), 2010, 35-43.
29.
H. Wu, S. Uchi, S. Morino-Koga, W. Shi, M. Furue:
Resveratrol inhibition of human ke-
ratinocyte proliferation via SIRT1/ARNT/ERK dependent downregulation of aquaporin 3
,
Journal of Dermatological Science, 75(1), 2014, 16-23.
30.
N.-L. Wu, J.-Y. Fang, M. Chen, C.-J. Wu, C.-C. Huang, C.-F. Hung:
Chrysin protects
epidermal keratinocytes from UVA- and UVB-induced damage
, Journal of Agricultural
and Food Chemistry, 59(15), 2011, 8391-8400.
