1 / 2016 / vol. 5
Kosmetologia Estetyczna
17
PN
artykuł Popularnonaukowy
chemia
•
zespół nefrotyczny, powodujący, że związek 25(OH)D wraz
z białkiem wiążącym tworzy kompleks i jest nadmiernie wy-
dalany wraz z moczem,
•
choroby nabyte, np. nadczynność tarczycy, wywołujące
wzrost metabolizmu 25-hydrosywitaminy D
3
, co skutkuje jej
niskim stężeniem w surowicy krwi,
•
choroby dziedziczne, np. krzywica typu 1 – ogranicza
syntezę witaminy D na skutek mutacji genu kodującego
25-hydroksylazę w nerkach.
Niezmiennie często w różnych grupach wiekowych polskiej
populacji stwierdza się wysoki niedobór tej witaminy. W ba-
daniach przeprowadzonych przez Meinrad Peterlik, Stevena
Boonena, Heide S. Cross i Christel Lamberg-Allardt w 2009 r.
stwierdzono w niektórych krajach europejskich, w tym w Pol-
sce, u 37% badanych 12-letnich dziewcząt stężenie 25(OH)D
mniejsze niż 25 nM, a poniżej 50 nM u 92%. Ponadto niedobory
tej witaminy zaobserwowano także u starszych ludzi. Wgrupie
70-letnich kobiet poddanych analizie od 50% do 92% miało stę-
żenie 25(OH)D poniżej 50nM. Niedobory kalcytriolu w okresie
wzrostu u dzieci będą powodowały krzywicę, natomiast u ludzi
dorosłych rozmiękczanie kości, czyli osteomalację. Kalcytriol
powoduje wzrost wchłaniania wapnia i fosforu w jelitach oraz
wzrost reabsorpcji nerkowej tych pierwiastków. Wkościachwy-
wołuje wzmożone różnicowanie się komórek prekursorowych
do komórek kościogubnych. W ten sposób działając, kalcytriol
powoduje wzrost stężenia wapnia w organizmie, co zapewnia
odpowiednie warunki dla mineralizacji kości. W krzywicy do-
chodzi do nieprawidłowości w procesie mineralizacji kości oraz
zaburzeń wapnienia chrząstki. W konsekwencji dochodzi do
zbyt dużego rozrostu chrząstki i deformacji kości. Niedobór wi-
taminy D
3
u dzieci doprowadza do wzrostu ryzyka wystąpienia
nieżytów dróg oddechowych. Obserwuje się także opóźnienie
rozwoju dzieci, zaburzenia ząbkowania oraz nadmierne poce-
nie się i ogólny niepokój. W osteomalacji natomiast dochodzi do
zniekształceń kostnych, na skutek zbyt dużej ilość niezminera-
lizowanej osseiny w beleczkach kostnych.
Niedobór witaminy D może także towarzyszyć niektórym
schorzeniom skórnym, jak: pęcherzyca, łuszczyca oraz toczeń
rumieniowaty układowy.
Pęcherzyca to zespół schorzeń o przewlekłym charakterze,
obejmujących skórę oraz błony śluzowe.Wykwitempierwotnym
w tej chorobie jest pęcherz. Pęcherzyca charakteryzuje się akan-
tolizą, czyli zajściem procesu, polegającego na zanikaniu wzajem-
nego kontaktu między komórkami warstwy kolczystej naskórka.
Na skutek tego powstają pęcherze, które w zależności od umiej-
scowienia w skórze (głębokości) są podstawą do sklasyfikowania
odmiany tej choroby. Ponadto przyczyną powstawania pęcherzy
jest również obecność w surowicy osób chorych autoprzeciwciał
IgG, przeciwciał pemphigus. Przeciwciała te skierowane są prze-
ciwko desmoglenie 3 oraz/lub desmogleinie 1, które należą do
grupy białek adhezyjnych – kadheryn, budujących desmosomy,
czyli struktury zapewniające łączność międzykomórkową.
Jednymi z czynników, potencjalnie powodujących wystą-
pienie i zaostrzenie pęcherzycy, mogą być światło słoneczne
i oparzenia skóry. Dlatego też osobom chorującym na pęche-
rzycę zaleca się ochronę ciała przed promieniami UV poprzez
noszenie specjalistycznych ubrań ograniczających dopływ
słońca do ciała, np. ubrań ze specjalistycznych materiałów ze
współczynnikiem UPF (
Ultraviolet Protection Factor)
powyżej
30 oraz całkowite unikanie promieniowania ultrafioletowego.
Takie postępowanie może mieć wpływ na ograniczenie synte-
zy skórnej witaminy D
3
oraz prowadzić do jej niedoboru.
Glikokortykosteroidy stosowane w leczeniu pęcherzycy
ograniczają przyswajanie wapnia w układzie trawiennym oraz
powodują jego nadmierną ekskrecję wraz z moczem. Ponadto
wstrzymują syntezę witaminy D
3
w wątrobie i nerkach, czyli
odpowiednio 25(OH)D i 1,25(OH)
2
D. Nadmierna utrata wapnia,
wywołująca hipokalcemię, przyczynia się także do nasilenia
wydalania parathormonu odpowiadającego między innymi za
aktywację 1-alfa-hydroksylazy, enzymu, który przekształca
25-hydroksycholekalcyferol do aktywnej postaci witaminy D
3
,
czyli kalcytriolu. Badania opublikowane w 2012 r. przez A.V.
Marzano i wsp. jednoznacznie wskazują, że osoby cierpiące na
pęcherzycę mają niedobór witaminy D – 62% badanych. Wy-
niki badań przeprowadzonych przez M. Chmielnicką i wsp.
w 2014 r. potwierdzają tezę, że osoby objęte terapią GKS, w celu
leczenia pęcherzycy, mają niedobór witaminy D
3
u 24 z 29 ba-
danych osób z pęcherzycą stwierdzono niedobór witaminy D
na poziomie poniżej 30 ng/ml. Poziom 25(OH)D poniżej 20 nm/
ml miało 9 osób, a poniżej 10 ng/ml aż 10 osób.
Zatem pacjentom chorującym na pęcherzycę zaleca się su-
plementację witaminy D oraz kontrolowanie jej stężenia w su-
rowicy krwi.
Niedobór kalcytriolu ma też wpływ na występowanie cho-
rób układu odpornościowego. Aktywna postać witaminy D
3
oddziałuje na układ immunologiczny, wpływając na:
•
komórki tego układu, tj. komórki dendrytyczne DC, makrofa-
gi, limfocyty T i B, komórki NK (
Natural Killer)
oraz komórki
tuczne, granulocyty obojętnochłonne i kwasochłonne, gdyż
oddziałuje na ich procesy wzrostu i różnicowania się,
•
ekspresję czynników transkrypcyjnych oraz na produkcję
cytokin,
•
regulowanie odpowiedzi odpornościowej, pierwotnej i wtórnej.
Witamina D
3
wykazuje działanie immunomodulujące, obniża-
jąc aktywność cytokin prozapalnych: IL-1, IL-6, IL-23, czynnika
martwicy nowotworu TNF (
tumor necrosis factor)
oraz czynnika
stymulującego tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów
GM-CSF (
Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor
). Po-
nadto stymuluje wydzielanie interleukiny IL-10 i prostaglandy-
ny PGE2, które działają immunosupresyjnie. Aktywna postać
witaminy D
3
wykazuje właściwości przeciwzapalne na skutek
zatrzymania wytwarzania interleukiny 12 oraz zahamowania
zbyt intensywnego wytwarzania kachektyn. Kalcytriol powo-
duje wzmożoną aktywność limfocytów supresorowych Trego
