< PreviousSTRESZCZENIE Zaburzenia funkcjonowania bariery naskórkowej stanowią jedną z najczęstszych przyczyn wizyt w gabinetach kosmeto- logicznych. Nieprawidłowa pielęgnacja skóry oraz nadmier- na ekspozycja na czynniki zewnętrzne prowadzą do stopnio- wego osłabienia i uszkodzenia jej mechanizmów ochronnych. Celem pracy było przedstawienie fizjologicznych funkcji bariery naskórkowej oraz roli lipidów, enzymów i czynników zewnętrznych w utrzymaniu jej integralności. Przeanalizo- wano także skutki zaburzeń tej bariery, które mogą objawiać się nadmiernym przesuszeniem skóry, wzrostem transe- pidermalnej utraty wody oraz zwiększoną podatnością na po- drażnienia i dermatozy. Odpowiednio dobrane preparaty kosmetyczne, zawierają- ce składniki odbudowujące płaszcz hydrolipidowy, mogą sta- nowić istotne wsparcie w procesie regeneracji bariery na- skórkowej. W pracy podkreślono znaczenie korneoterapii, in- dywidualnie dobranej pielęgnacji oraz wpływu diety na stan skóry. Świadome podejście do pielęgnacji może nie tylko sku- tecznie wspomóc odbudowę uszkodzonej bariery, ale także zapobiec jej dalszym uszkodzeniom. Słowa kluczowe: skóra, naskórek, enzymy, bariera ochronna skóry, płaszcz hydrolipidowy, korneoterapia ABSTRACT Epidermal barrier dysfunction is a prevalent cause for con- sultations in cosmetology clinics. Improper skin care and ex- cessive exposure to external factors lead to the gradual we- akening and damage of its protective mechanisms. This study aimed to present the physiological functions of the epidermal barrier and the role of lipids, enzymes and external factors in maintaining its integrity. Additionally, the effects of disorders affecting this barrier, which can mani- fest as excessive skin dryness, elevated transepidermal wa- ter loss, and increased susceptibility to irritation and derma- toses, were analysed. Appropriately selected cosmetic preparations, containing ingredients that rebuild the hydrolipid layer, can provide im- portant support in the process of regeneration of the epider- mal barrier. The study emphasizes the importance of cor- neotherapy, individually tailored care and the influence of diet on skin condition. A conscious approach to care can not only effectively support the restoration of the damaged bar- rier but also prevent further damage. Keywords: skin, epidermis, enzymes, skin barrier, hydrolipid barrier, corneotherapy Magda Komorowska Wyższa Szkoła Inżynierii i Zdrowia, ul. Bitwy Warszawskiej 1920 r. nr 18, 02-366 Warszawa +48 799 286 608 szkolenia@dlakosmetologow.pl Sposób cytowania / Cite Komorowska M. Bariera naskórkowa - czynniki wpłwające na zaburzenia równowagi oraz prawidłowe funkcjonowanie skóry. Aesth Cosmetol Med. 2025;14(2):43-49. https://doi.org/10.52336/acm.2025.007 Bariera naskórkowa - czynniki wpływające na zaburzenia równowagi oraz prawidłowe funkcjonowanie skóry Epidermal barrier - factors affecting the imbalance and proper functioning of the skin WSTĘP Skóra to największy narząd człowieka. Chroni środowisko we- wnętrzne organizmu przed niepożądanym działaniem czyn- ników zewnętrznych, w tym mechanicznych, fizycznych i bio- logicznych. Oprócz tego skóra pełni również funkcję narządu zmysłu oraz odgrywa kluczową rolę w regulacji temperatury ciała. Spośród wszystkich tych funkcji, to właśnie bariera na- skórkowa, odpowiedzialna za kontrolę przezskórnego prze- pływu wody i elektrolitów, uważana jest za jedną z najistot- niejszych. Funkcja ochronna skóry koncentruje się głównie w warstwie rogowej naskórka (SC, stratum corneum) zbudo- This is an article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 Unported (CC BY 4.0) https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ Artykuł przeglądowy / Review article 2 / 2025 Kosmetologia Estetyczna 19 Artykuł ukazał się w „Aesthetic Cosmetology and Medicine” Wwanej z korneocytów oraz lipidów międzykomórkowych. Za- burzenia integralności bariery przepuszczalności naskórka, które niegdyś postrzegano jedynie jako konsekwencję cho- rób skóry, są obecnie uznawane za kluczowy czynnik patofi- zjologiczny w rozwoju wielu dermatoz. Coraz częściej traktuje się je również jako wczesny sygnał ostrzegawczy, zwiastujący możliwość ich wystąpienia [1]. Parametry takie jak nierówna tekstura skóry czy szorst- kość sugerują problemy z nawilżeniem i utrzymaniem wła- ściwej pracy płaszcza hydrolipidowego naskórka. Baumann zauważa, że skóra sucha i odwodniona ma zazwyczaj szorst- ką strukturę, a na jej powierzchni mogą pojawiać się pęknię- cia i rozpadliny [2]. Objawy te spowodowane są obniżoną za- wartością wody w SC, co w konsekwencji prowadzi do złusz- czania się skóry. Sucha skóra jest częstym schorzeniem wśród popula- cji osób dorosłych i wymaga szczególnej uwagi. W badaniu przeprowadzonym przez Augistin i wsp. [3], 29,4% uczestni- ków zostało ocenionych jako osoby ze skórą z kserozą. Sucha skóra była istotnym stanem wywołującym objawy charakte- rystyczne dla wyprysku atopowego, wyprysku z wysuszenia, łuszczycy, a także łojotokowego zapalenia skóry. Szacuje się, że atopowe zapalenie skóry rozwinie się u co dziesiątej oso- by w ciągu jej życia. Bardzo ważną funkcją skóry jest zapobieganie utracie wody, co jest możliwe dzięki odpowiedniej budowie skóry zdrowej i zawartości dużych pokładów blaszek glikolipidów [4]. BUDOWA SKÓRY Pod względem funkcjonalnym i histologicznym skóra składa się z trzech warstw: naskórka, skóry właściwej i tkanki pod- skórnej. Tkanka podskórna zbudowana jest z kolagenu, żelu proteo- glikanowego oraz zrazików tkanki tłuszczowej (adipocytów). Zawiera mieszki włosowe, gruczoły (głównie potowe, zarów- no ekrynowe, jak i apokrynowe oraz gruczoły łojowe), a tak- że zakończenia nerwowe (ciałka Vatera-Paciniego) odpowie- dzialne za odbiór wibracji i nacisku [5]. Pełni funkcję izolacyj- ną oraz magazynującą substancje zapasowe. Skóra właściwa zbudowana jest z tkanki łącznej włókni- stej i dzieli się na warstwę siateczkowatą oraz brodawkowatą. Warstwa siateczkowata zawiera zbite, nieregularnie ułożone włókna kolagenowe i elastyczne. Jest dobrze unaczyniona – zaopatrzona w sieć tętnic oraz głęboki splot naczyniowy, któ- ry odżywia mieszki włosowe i gruczoły skórne [6]. Warstwa brodawkowata zawiera elementy komórkowe ukła- du odpornościowego, takie jak fibroblasty, makrofagi, limfocy- ty oraz komórki tuczne, które wchodzą w skład skórnej tkanki limfoidalnej (SALT, skin-associated lymphoid tissue). SALT od- grywa istotną rolę w lokalnej odpowiedzi immunologicznej, monitorując obecność antygenów i wspierając reakcje obron- ne skóry. W warstwie brodawkowatej obecne są włókna kola- genowe, liczne naczynia włosowate, które uczestniczą w wy- mianie gazowej i odżywianiu naskórka, a także zakończenia nerwowe odpowiedzialne za odbieranie bodźców czuciowych. Brodawki skórne tworzą wypukłe struktury, tzw. listewki skór- ne, które wnikają pomiędzy listewki naskórkowe, co zwiększa powierzchnię styku naskórka ze skórą właściwą i sprzyja bar- dziej efektywnej wymianie substancji [7]. Błona podstawna łączy skórę właściwą z naskórkiem, tworząc kluczową strukturę podporowo-separującą. Skła- da się z kolagenu, proteoglikanów i glikoprotein, a jej budo- wa umożliwia zarówno mechaniczną stabilizację połącze- nia skórno-naskórkowego, jak i aktywną wymianę sygnałów między keratynocytami a fibroblastami. Pełni także funkcję filtra molekularnego oraz uczestniczy w procesach regene- racyjnych i różnicowania komórek naskórka. Strukturalnie dzieli się na trzy warstwy: jasną, gęstą i siateczkowatą. Ko- lagen typu VII zakotwicza błonę w warstwie brodawkowatej skóry właściwej, natomiast hemidesmosomy odpowiadają za jej ścisłe połączenie z warstwą podstawą naskórka [8]. Naskórek jest nabłonkiem wielowarstwowym płaskim ro- gowaciejącym, odnawiającym się w procesie keratyniza- cji. Komórki naskórka przechodzą przez kolejne warstwy, co określane jest jako turnover time (czas odnowy naskórka) i trwa średnio 20-30 dni [9]. Warstwa podstawna zawiera komórki macierzyste odpo- wiedzialne za nieustanną odnowę naskórka, a także melano- cyty uczestniczące w syntezie melaniny, komórki Merkla peł- niące funkcje czuciowe oraz komórki Langerhansa odgrywa- jące rolę w immunologicznej obronie skóry [10]. Warstwa kolczysta zbudowana jest z komórek połączo- nych desmosomami. Warstwa ziarnista zawiera keratohiali- nę i ciałka lamelarne, które uczestniczą w tworzeniu barie- ry naskórkowej [6]. SC składa się z płaskich, martwych komórek pozbawionych jąder, zawierających filamenty keratynowe. Ich otoczka zbu- dowana jest z lorikryny, inwolukryny i glikolipidów. Zewnętrz- ne komórki tej warstwy stopniowo się łuszczą w wyniku en- zymatycznego rozkładu profilagryny do filagryny, co umożli- wia prawidłowe rogowacenie [11]. BARIERA NASKÓRKOWA Funkcję skóry jako bariery można uznać za ochronną, a na- wet obronną, a bariera ta jest zlokalizowana głównie w war- stwie SC. Za efekt bariery odpowiadają przede wszystkim ke- ratyna, lipidy oraz struktura anatomiczna naskórka. Podsta- wowe elementy anatomiczne tworzące barierę ochronną w obrębie warstwy rogowej to: • koperta rogowa (CE, cornified envelope) otaczająca każdy korneocyt, • keratyna i filagryna w obrębie korneocytów, • blaszki lipidowe wypełniające przestrzeń między korneo- cytami, tzw. cement międzykomórkowy, • korneodesmosomy stanowiące połączenia zapewniające ścisłe przyleganie komórek do siebie [1]. 2 / 2025 Kosmetologia Estetyczna 20 Artykuł ukazał się w „Aesthetic Cosmetology and Medicine” WKopertę rogową tworzą białka i lipidy. Składa się ona z dwóch części. Pierwsza z nich, wewnętrzna, inaczej koper- ta białkowa, powstaje z przyłączenia do błony komórkowej od strony cytoplazmy białek keratyny takich jak inwolukryna, lo- rikryna i białka (SPR, small proline rich). Zewnętrzną część, czyli kopertę lipidową stanowią ceramidy [13]. Ostateczna bariera lipidowa tworzy się w trakcie przecho- dzenia komórek z warstwy ziarnistej do rogowej. Ciałka blasz- kowate scalają się wtedy z błoną komórkową i wydzielają całą swoją zawartość lipidową do przestrzeni komórkowej. Więk- szość z tych lipidów stanowią lipidy obojętne, takie jak trójgli- cerydy, czy wolne kwasy tłuszczowe oraz sfingolipidy, w tym ceramidy. Ceramidy są obecne zarówno w strukturze koper- ty lipidowej, jak i stanowią istotny składnik cementu między- komórkowego, który dodatkowo zawiera m.in. cholesterol, wolne kwasy tłuszczowe oraz naturalny czynnik nawilżający (NMF, natural moisturizing factor) [13]. Przesuwanie się keratynocytów powoduje pojawienie się w przestrzeni międzykomórkowej komórek zawierających keratynę, na którą składają się cytokeratyny i białka wiążące filamenty pośrednie. Do takich właśnie białek zaliczana jest filagryna, która obok inwolukryny i lorikiny stanowi kluczo- we białko determinujące prawidłową funkcję bariery naskór- kowej. Keratyna i profilagryna stanowią 80-90% białkowych składników naskórka, koncentrujących się głównie w war- stwie ziarnistej [14]. Na skutek przemian, profilagryna zamienia się w filagrynę osadzoną w SC. Podczas ostatecznego dojrzewania białka te wbudowują się w kopertę rogową tuż pod błonami komórko- wymi keratynocytów [15]. Zmniejszone poziomy filagryny prowadzą do obniżenia po- ziomu NMF, co prawdopodobnie odpowiada za zmniejszone nawilżenie skóry. Filagryna jest również niezbędna do dojrze- wania SC, a tym samym zapewnia optymalną funkcję barie- ry tej warstwy. Podwyższony poziom transepidermalnej utra- ty wody (TEWL, transepidermal water loss), świadczący o za- burzeniach funkcji bariery naskórkowej, obserwuje się m.in. u osób z mutacjami utraty funkcji w genie filagryny (FLG, fil- lagrin), który koduje białko filagrynę – kluczowe dla utrzyma- nia integralności naskórka [15]. Bariera naskórkowa stanowi więc nie tylko element do- szczelniający przed wnikaniem substancji z zewnątrz, ale rów- nież zapobiega parowaniu wody, zapewniając stałe nawilżenie. Skuteczność działania bariery naskórkowej określa się miarą wskaźnika TEWL. Informuje on o stopniu zaawan- sowania przeznaskórkowej utraty wody. Prawidłowe war- tości TEWL dla osób dorosłych mieszczą się w granicach 85-170 ml/dzień. Fizjologicznie, woda ze skóry właściwej jest dyfundowana do naskórka, tam jest magazynowana w głęb- szych warstwach, a następnie przemieszcza się do coraz bar- dziej zewnętrznych warstw aż wyparowuje. Niestety, gdy pro- ces ten przebiega zbyt szybko, może prowadzić do szeregu niekorzystnych zmian, takich jak świąd, łuszczenie, szorst- kość, pękanie skóry oraz rumień. Wszystkie te cechy są cha- rakterystyczne dla skóry suchej, w której doszło do zaburze- nia bariery naskórkowej [17]. Zaburzenia równowagi wodnej naskórka mogą wynikać z przyczyn niezależnych, np.: • wieku (w naturalnym mechanizmie starzenia się skóry do- chodzi do zwiększonego TEWL), • płci, • temperatury skóry, np. w przebiegu chorób, • potliwości, • wilgotności powietrza, • szybkości przepływu otaczającego powietrza, np. wiatr, działanie klimatyzacji lub nawiewu z wentylatora, • przebiegu dermatoz, przewlekłych chorób ogólnoustrojo- wych, zaburzeń gospodarki hormonalnej, • przyjmowanych leków, • uwarunkowań genetycznych, np. obecność rybiej łuski lub atopowego zapalenia skóry w wywiadzie rodzinnym. Do czynników warunkujących prawidłowy poziom na- wilżenia skóry należy nie tylko równowaga pomiędzy dyfu- zją a wyparowaniem, z czym powiązany jest wskaźnik TEWL, ale również integralność SC, obecność NMF, odpowiednie rozmieszczenie i jakość lipidów międzykomórkowych oraz sprawność mikrokrążenia w skórze właściwej. W momen- cie, gdy brak jest równowagi między parowaniem a przepły- wem wody, także dochodzi do wysuszenia skóry. Wzmożony przepływ wody ze skóry właściwej do naskórka, a następnie w jego obrębie, zapobiega przesuszeniu. Natomiast osłabio- ny przepływ sprzyja rozwojowi suchości skóry [5]. Sucha i łuszcząca się skóra jest zwykle związana z wadliwą funkcją bariery. Zaburzenie to może wynikać ze zmniejszonej elastyczności warstwy SC, co prowadzi do powstawania pęk- nięć i rozpadlin. W niepopękanej skórze głównym szlakiem przenikania substancji jest przestrzeń międzykomórkowa otaczająca korneocyty. Ten zawiły i kręty tor lipidowy wydłu- ża dystans jaki muszą pokonać cząsteczki, co sprawia, że sku- teczna droga penetracji jest znacznie dłuższa, niż sugeruje rzeczywista grubość SC. W przypadku suchej i łuszczącej się skóry liczba korneocytów może być zmniejszona, co zmniej- sza krętość drogi przenikania i ułatwia penetrację. Jednym ze sposobów kompensacji tego zjawiska przez SC jest hiperke- ratoza – czyli nadmierne rogowacenie naskórka, prowadzą- ce do pogrubienia warstwy SC. To zjawisko jest próbą odbu- dowania utraconej bariery ochronnej poprzez zwiększenie liczby warstw komórek rogowych. Jednak nadmierna ilość martwych komórek, przy jednoczesnym upośledzeniu pro- cesu ich naturalnego złuszczania, zaburza równowagę odno- wy naskórka, pogarsza jego funkcje barierowe i może sprzy- jać zwiększonemu TEWL oraz szorstkości i nierównemu ko- lorytowi skóry. Hiperkeratoza często świadczy więc zarówno o niezdolności skóry do utrzymania fizjologicznej grubości bariery, jak i o zakłóceniu procesów regeneracyjnych i złusz- czających [18]. 2 / 2025 Kosmetologia Estetyczna 21 Artykuł ukazał się w „Aesthetic Cosmetology and Medicine” WBiorąc pod uwagę wszystkie wymienione wyżej czynniki, integralność bariery naskórkowej zostaje zachowana dzięki wysoce skomplikowanej organizacji dostatecznie uwodnio- nych korneocytów, blaszek lipidowych i sieci połączeń kor- neodesmosomów. Lipidy międzykomórkowe warstwy rogowej naskórka Skład lipidów w poszczególnych warstwach naskórka różni się między sobą. W warstwie podstawnej dominują lipidy bardziej polarne, takie jak fosfolipidy i glikolipidy, natomiast zawartość wolnych kwasów tłuszczowych jest stosunkowo niewielka. Warstwa kolczysta wykazuje podobny profil lipidowy. W prze- ciwieństwie do nich, w SC przeważają lipidy niepolarne, które odpowiadają za tworzenie spójnej bariery hydrolipidowej [19]. W ciałach lamelarnych warstwy ziarnistej naskórka ku- mulują się substancje lipidowe, takie jak ceramidy, choleste- rol, wolne kwasy tłuszczowe, fosfolipidy, czy glikosfingolipidy. Substancje te uwalniane zostają do przestrzeni międzykomór- kowej i tworzą otoczkę lipidową. Przypomina ona budową po- dwójne błony komórkowe, pomiędzy którymi znajduje się ko- lejna warstwa lipidów. Dzięki temu, iż otoczka ta zbudowana jest z lipidów, które mają charakter hydrofobowy, stanowi ona podstawowy element zabezpieczający przed transepidermal- ną ucieczką wody. Taka budowa SC przypomina ułożenie za- prawy i cegieł, gdzie lipidy pełnią rolę spajającą, a cegłami są komórki naskórka. Lipidy stanowiące funkcję zaprawy są za- równo lipidami polarnymi (fosfolipidy, glikolipidy), jak i niepo- larnymi (cholesterol, trójglicerydy, skwalen i woski) [20]. Błony komórkowe są przepuszczalne dla substancji hydro- filowych dzięki obecności protein i glikoprotein, podczas gdy związki lipofilowe przenikają przez podwójną warstwę fosfo- lipidową i utworzone w niej pory. Płynność błony komórkowej oraz jej przepuszczalność są ściśle powiązane z rodzajem li- pidów wchodzących w jej skład. Błona jest bardziej elastyczna (bardziej przepuszczalna i płynna) jeśli zawiera więcej niena- syconych kwasów tłuszczowych, natomiast bardziej sztywna (mniej przepuszczalna i o strukturze bardziej usieciowanej), gdy przeważają nasycone kwasy tłuszczowe oraz cholesterol. Dlatego warstwa ziarnista oraz SC, które zawierają sporo glu- kozyloceramidów, ceramidów i cholesterolu, mają równocze- śnie zauważalnie większą sztywność niż głębsze warstwy na- skórka. Każda, nawet najmniejsza zmiana proporcji kwasów tłuszczowych w naskórku, powoduje wyraźne zmiany w wy- glądzie i funkcjonowaniu skóry, wpływa m.in. na spójność SC (gładkość lub szorstkość skóry) [2]. Warstwę rogową charakteryzuje przede wszystkim mniej- sza zawartość fosfolipidów, ale za to zawiera ona więcej cera- midów, kwasów tłuszczowych oraz cholesterolu i jego estrów. Obecność fosfolipidów hydrofilowo-hydrofobowych (amfifi- lowych) umożliwia związkom hydrofilowym wnikanie przez błony oraz zachodzenie wodno-lipidowych procesów bioche- micznych. Właśnie te fosfolipidy obejmują 50% lipidów war- stwy podstawnej i kolczystej naskórka oraz około 25% war- stwy ziarnistej, czyli miejsca, gdzie zawartość wody w naskór- ku jest największa. Glikolipidy, glikoproteiny i cholesterol, które również wchodzą w skład SC, to podstawowe składni- ki konieczne do prawidłowego przebiegu procesów transpor- tu substancji przez membrany [21]. Rola enzymów w budowaniu bariery naskórkowej Tworzenie się składników SC, korneocytów i lipidów między- komórkowych, a także degradacja korneodesmosomów, któ- ra powoduje złuszczanie, jest regulowana przez kilka kluczo- wych enzymów i nieenzymatycznych białek. Nieprawidłowo- ści w ich ekspresji, budowie lub aktywności mogą prowadzić do uszkodzenia bariery skórnej [13]. Enzymy ulegają specyficznej dla danej warstwy naskórka syntezie, np. w macierzy międzykomórkowej uruchamiają się enzymy kataboliczne, które powodują przekształcanie się lipi- dów ze związków polarnych w niepolarne i nierozpuszczalne w wodzie. Pozostałe enzymy to m.in. transglutaminazy, prote- azy czy inhibitory proteinaz. Transglutaminaza 1 odgrywa waż- ną rolę w tworzeniu wiązań między ceramidami i białkami, a także białkami strukturalnymi będącymi częścią CE. Proteina- zy kontrolują z kolei różnicowanie się keratynocytów poprzez zapoczątkowanie degradacji białek korneodesosomów. Inhibi- tory proteinaz zapobiegają zbyt wczesnej ich aktywacji [13]. Istotnymi enzymami z punktu widzenia kosmetologa są trzy enzymy kontrolujące szybkość reakcji enzymatycznych. Odpowiadają one za syntezę głównych lipidów naskórka: • enzym hamujący prędkość syntezy cholesterolu, • enzym syntetyzujący wolne kwasy tłuszczowe, • enzym regulatorowy dla syntezy ceramidów [22]. W momencie zaburzenia funkcji ochronnych bariery na- skórkowej, powyższe enzymy zwiększają swoją aktywność. Zwiększa się wtedy synteza cholesterolu i kwasów tłuszczo- wych. Skóra samodzielnie próbuje w tym mechanizmie zre- kompensować ubytki lipidów w SC. To powoduje bardzo inte- resujące zjawisko, w którym przy przedłużającym się stanie niszczenia bariery lipidowej, dochodzi do wzmożonego świe- cenia się skóry i wrażenia łojotoku. To może nastręczać ko- smetologom wielu problemów, prowadzących do niewłaści- wej interpretacji typu cery. Błędnie dobrana pielęgnacja, ma- jąca na celu pozbycie się nadmiaru łoju może spowodować znaczne pogorszenie stanu skóry [23]. Prawidłowo przebiegający proces złuszczania sprawia, że wiązania utworzone przez desmosomy ulegają rozerwaniu przez dwa enzymy proteolityczne. Są to chymotrypsyna oraz enzym trypsynopodobny [5]. Enzymy proteolityczne odgrywają kluczową rolę w utrzyma- niu funkcji i integralności SC poprzez regulację szybkości złusz- czania. Za „optymalną” szybkość złuszczania można uznać rów- nowagę pomiędzy usuwaniem odwodnionych, bezjądrowych korneocytów na powierzchni SC, tak aby zapewnić niezbędne właściwości barierowe i elastyczność naskórka. Ta równowaga jest częściowo utrzymywana poprzez aktywację i inaktywację 2 / 2025 Kosmetologia Estetyczna 22 Artykuł ukazał się w „Aesthetic Cosmetology and Medicine” Wproteaz serynowych odpowiedzialnych za degradację połączeń korneodesmosomów między korneocytami [23]. Chymotrypsyna hydrolizuje białka do krótszych struktur peptydowych. Jej skuteczność zapewnia pH w granicach 5,5- 8, co jest możliwe dzięki zasadowemu środowisku głębszych poziomów SC o pH 7,4. W SC występuje szczególna odmia- na chymotrypsyny zwana chymotryptycznym enzymem war- stwy rogowej. Występuje ona tylko w skórze i mieszkach wło- sowych, a aktywuje ją enzym trypsynopodobny [24]. Enzym trypsynopodobny wykazuje największą aktywność w silnie zasadowym środowisku o pH 9. Jego działanie polega na rozkładzie korneodesmosomów – struktur odpowiedzial- nych za spójność korneocytów – co umożliwia ich oddzielanie się i naturalne złuszczanie. Tym samym odgrywa istotną rolę w deskamacji, szczególnie w górnych warstwach SC, gdzie fi- zjologiczne złuszczanie przebiega najbardziej intensywnie [23]. Zmniejszenie aktywności proteazy serynowej powoduje tworzenie się wyłuszczających się grup komórek, które sta- nowią częściowo oddzielone, odwodnione korneocyty. Są one zatrzymane na powierzchni SC, co potocznie zwane jest łuszczeniem się skóry. Metody normalizacji aktywności pro- teazy serynowej obejmują utrzymanie kwasowego pH i odpo- wiedniego gradientu wody w SC, aktywację inhibitorów tych proteaz, a także włączenie enzymów do preparatu kosme- tycznego [23]. Odczyn skóry na każdym poziomie naskórka ma więc istot- ne znaczenie w prawidłowej pracy enzymów. Na pH naskór- ka ma wpływ mieszanina takich substancji jak: łój, pot, ele- menty rozpadu białek i lipidów nabłonka oraz metabolity flo- ry bakteryjnej skóry. Fizjologiczna wartość pH naskórka waha się między 4,5 a 6,0. Stanowi to idealny fundament do rozwo- ju mikroorganizmów zależnych od kwasowego środowiska. Bakterie bytujące na powierzchni skóry wykazują korzystne działanie obronne, co dodatkowo wzmacnia funkcję bariero- wą naskórka [25]. Rola enzymów w procesie wymiany komórkowej naskór- ka jest nieoceniona. Jakiekolwiek zakłócenia w przebiegu tego mechanizmu uruchamiają szereg wtórnych zmian, wpływają- cych m.in. na proporcje lipidów w macierzy międzykomórkowej SC, poziom nawodnienia naskórka, wartość pH oraz aktywność innych enzymów – także tych, które nie są bezpośrednio zaan- gażowane w proces keratynizacji. Zauważono również zależ- ność odwrotną: zmiana struktury lipidów może prowadzić do zaburzenia prawidłowego rytmu działania enzymów [20]. Płaszcz wodno-tłuszczowy naskórka Płaszcz ten, nazywany również filmem hydrolipidowym, po- wstaje z mieszaniny wydzielin gruczołów łojowych i poto- wych, które po wydostaniu się na powierzchnię skóry ule- gają częściowemu metabolizmowi przez bakterie bytujące w naturalnej mikroflorze skóry. Film hydrolipidowy odgrywa istotną rolę w ochronie naskórka przed szkodliwym działa- niem czynników zewnętrznych. Utrzymując kwaśne środowi- sko na powierzchni skóry, zapobiega nadmiernemu rozwojo- wi patogennych bakterii i grzybów, tym samym chroniąc skó- rę przed infekcjami [26]. W warstwie ziarnistej oprócz lipidów występują także ziar- na keratohialiny. Obfitują one w białka: cystydynę i histydy- nę, czyli prekursory filagryny. Proteiny te rozpoczynają pro- ces keratynizacji, sprawiając, że filamenty keratynowe wiążą się w pęczki. Szacuje się, że białka obejmują 75-80% SC, lipidy 5-15%, natomiast pozostałe składniki 5-10% [24]. Tuż po zbudowaniu otoczek i zaprogramowanej śmierci ko- mórek warstwy ziarnistej rozpoczyna się proces niszczenia białek otoczki komórkowej. Filagryna już po 2-3 dniach ulega rozpadowi do aminokwasów. Związki te razem z metabolita- mi łączą się na powierzchni naskórka z mocznikiem i kwasem mlekowym, a także łojem oraz potem. Mieszanina tych wszyst- kich substancji tworzy naturalny czynnik nawilżający. Znajduje się on w strukturze korneocytów i umożliwia ich uwodnienie. Jego funkcją jest pobieranie wody z powietrza, jak i głębszych warstw naskórka, a następnie zatrzymywanie jej w obrębie swojej struktury. Nie oznacza to jednak skutecznego wychwy- tu wody, gdyż na skutek wielu czynników, składniki NMF mają tendencję do wyparowywania. NMF wraz z glikozaminoglika- nami (GAG, glycosaminoglycans) zapewnia właściwy turgor całemu naskórkowi. Dalsze przenikanie wody uniemożliwia otoczka lipidowa warstwy ziarnistej oraz warstwa łoju [17]. Do- datkowo NMF zapewnia idealne środowisko do działania enzy- mów. Skład NMF przedstawiony został w tabeli 1. Tabela 1 Lista substancji składających się na naturalny czynnik nawilżający i ich przybliżona zawartość procentowa Wolne aminokwasy 40% Składniki mineralne (Cl - , Na + , K +, Ca + , Mg)18% Mleczany12% Kwas piroglutaminowy (PCA)12% Mocznik7% Cukry3,5% Źródło: [5] Wewnątrzkomórkowy NMF i lipidy uwolnione do macie- rzy komórkowej z ziarnistości blaszkowatej wspólnie wpły- wają na właściwe nawilżenie skóry oraz nadaniu jej miękko- ści i elastyczności. Na drodze krystalizacji lipidy tworzą tzw. płaszcz lipidowy, a razem z potem i składnikami NMF stano- wią jeden z elementów płaszcza hydrolipidowego skóry [27]. CZYNNIKI POGARSZAJĄCE STAN BARIERY NASKÓRKOWEJ Do czynników niepożądanych, na które człowiek ma realny wpływ, należą między innymi: • stosowanie agresywnych środków powierzchniowo czyn- nych. Zalicza się do nich: mydła, detergenty, silnie pienią- ce się żele, a także środki bakteriobójcze; 2 / 2025 Kosmetologia Estetyczna 23 Artykuł ukazał się w „Aesthetic Cosmetology and Medicine” W• częste kąpiele lub mycie skóry – doprowadzają do syste- matycznego i pogłębiającego się uszkadzania bariery na- skórkowej. Dodatkowym zagrożeniem staje się także gorą- ca woda i sole do kąpieli przyspieszające TEWL; • stosowanie silnie okluzyjnych kosmetyków – stale stosowa- ne zaburzają fizjologicznie potrzebny mechanizm TEWL; • wyłączne stosowanie kosmetyków na bazie liposomów – poprzez tworzenie mikroskopijnych kanałów i zaburzenia struktury lipidowej SC doprowadzają do zwiększenia TEWL; • niewłaściwy dobór kosmetyków do pielęgnacji domowej; • świadomy kontakt skóry z substancjami o działaniu draż- niącym, alergizującym lub toksycznym; • długotrwałe przebywanie na słońcu i brak stosowania fil- trów przeciwsłonecznych; • długotrwałe przebywanie w niskich temperaturach albo nagłe zmiany temperatur; • częste podróże samolotami oraz przebywanie w klimaty- zowanych pomieszczeniach przyczyniają się do wytwarza- nia mikroklimatu o niskiej wilgotności powietrza, co auto- matycznie wzmaga TEWL w skórze; • niedobory żywieniowe lub niewłaściwa dieta. Szczególnie istotne znaczenie dla utrzymania funkcji barierowej na- skórka wykazuje codzienne przyjmowanie lipidów. Naj- ważniejszymi z nich są niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (NNKT) znajdujące się m.in. w oleju z wiesiołka, czarnuszki, nasion ogórecznika, czy czarnej porzeczki. Wy- mienione oleje posiadają duże stężenie kwasu linolowego, który jest konieczny do nadania właściwej struktury lipi- dom bariery naskórkowej; • odwodnienie organizmu lub zbyt niska codzienna podaż wody – choć nie prowadzi do klinicznego odwodnienia, może obniżać poziom nawodnienia do krytycznego mini- mum, co wpływa na zawartość wody w skórze właściwej i naskórku. KONSEKWENCJE ZABURZENIA FUNKCJI BARIERY NASKÓRKOWEJ Stan bariery naskórkowej, a tym samym SC, zawsze będzie miał wpływ na przenikanie substancji zawartych w kosme- tykach. Każda zmiana chorobowa, podrażnienia lub derma- tozy skóry zwiększają przepuszczalność SC. Istotna jest także zawartość wody w samym naskórku. Zawartość wody poni- żej 10% powoduje niedostateczną plastyczność skóry, pęka- nie i falowanie się. Z kolei nadmiar wody powyżej 15% dopro- wadza do napęcznienia korneocytów, zmniejszenia ich przy- legania i przenikanie cząsteczek hydrofilowych [5]. Efekty krótkotrwałego zjawiska wysuszenia skóry obejmują: • zmniejszenie nawodnienia SC; • zmniejszenie spoistości na powierzchni SC, a w konsekwen- cji wzrost TEWL i wynikający z tego dalszy spadek zawartości wody w SC, utrwalający mechanizm zaburzenia bariery; • osłabienie plastyczności i wytrzymałości skóry, co zwięk- sza ryzyko mechanicznego uszkodzenia bariery skórnej. Bariera skórna może być dodatkowo osłabiona przez inte- rakcje środka powierzchniowo czynnego z blaszkami lipi- dów, w tym wymywanie lipidów i dezorganizacje blaszek podczas normalnych czynności pielęgnacyjnych, takich jak kąpiel. W dłuższej perspektywie, podczas przedłużającego się sta- nu wysuszenia skóry, zostają zainicjowane kolejne procesy. • W skórze inicjowana jest tzw. kaskada biologiczna. Dzieje się to wtedy, gdy skóra próbuje przywrócić normalny TEWL i właściwości nawilżające. Ta kaskada obejmuje induk- cję stanu hiperproliferacyjnego, w wyniku czego zostaje zwiększona proliferacja keratynocytów i wynikająca z niej hiperkeratoza, w której pośredniczy wytwarzanie i wydzie- lanie cytokin i czynników wzrostu. • Utrata skuteczności złuszczania na powierzchni SC, w wyniku zmniejszonej aktywności enzymów, co sprzyja łuszczeniu się, zgrubieniu i utracie zdolności do wchłania- nia wody [23]. Z tego wynika, że wysuszenie naskórka i osłabienie jego bariery mogą początkowo przebiegać niezauważenie. Zabu- rzenie tego typu to mechanizm ciągły, który ulega stopnio- wemu pogłębianiu się i wpływa na pogorszenie stanu skóry. Stąd też większość klientek odwiedzających gabinety kosme- tologiczne często zgłasza się z późnymi objawami uszkodze- nia bariery naskórkowej. Przez to proces jej odbudowy wydłu- ża się, a kosmetolog musi wdrożyć większą liczbę zabiegów i środków ograniczających TEWL. CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE KORZYSTNIE NA FUNKCJONOWANIE BARIERY NASKÓRKOWEJ Zalecane jest używanie kosmetyków zawierających trzy kla- sy lipidów zawartych w SC, aby skutecznie wspomagać odbu- dowę funkcji barierowej. Będą to te same lipidy, które stano- wią główne składniki macierzy lipidowej SC: ceramidy, kwa- sy tłuszczowe i cholesterol. Połączenie samego cholesterolu i kwasów tłuszczowych w preparacie kosmetycznym, z pomi- nięciem ceramidów, może doprowadzić do pogorszenia sta- nu struktury lipidowej SC zamiast do jej poprawy [20]. Dieta będzie odgrywała również istotną rolę w utrzymywa- niu prawidłowej pracy bariery naskórkowej. Choć większość lipidów barierowych wytwarzana jest w samym naskórku i nie pochodzi bezpośrednio z diety, to należy pamiętać, że organizm człowieka nie jest w stanie samodzielnie syntety- zować ważnego składnika jakim jest kwas linolowy. Stano- wi on istotny składnik fosfolipidów, glikozyloceramidów oraz ceramidów. Przez to zalecane jest, aby był on aplikowany bez- pośrednio na skórę, np. w postaci oleju z wiesiołka lub przyj- mowany doustnie (spożywany w łososiu, sardynkach, makre- li i innych rybach morskich) [28]. W celu łagodzenia objawów skóry suchej należy zwrócić uwagę na odpowiednio i starannie dobraną pielęgnację. Po pierwsze, powinno się wzmacniać barierę ochronną naskór- ka, stosując między innymi preparaty zawierające substancje 2 / 2025 Kosmetologia Estetyczna 24 Artykuł ukazał się w „Aesthetic Cosmetology and Medicine” Wo działaniu naprawczym, takie jak ekstrakt z komórek macie- rzystych wąkrotki azjatyckiej, kwas ferulowy, kwas laktobio- nowy, fitosfingozyna czy arginina, ale także odbudowują- ce płaszcz hydrolipidowy [25]. W tym kontekście szczególnie ważną rolę odgrywa korneoterapia – podejście pielęgnacyjne skoncentrowane na regeneracji i ochronie SC jako kluczowe- go elementu zdrowia całej skóry. Kosmetyki korneoterapeu- tyczne mają za zadanie nie tylko poprawić poziom nawilże- nia, ale przede wszystkim wspierać naturalne mechanizmy obronne skóry, nie zakłócając jej fizjologii ani mikrobiomu. Po drugie, warto sięgać po łagodne środki myjące, któ- re nie naruszają osłabionej bariery naskórkowej. Efekt ten można uzyskać stosując preparaty zawierające składniki na- wilżające, np. wyciąg z owsa. Bardzo istotne jest również od- powiednie pH produktów – najlepiej zbliżone do fizjologicz- nego (ok. 5,5), co wspiera aktywność enzymów odpowiedzial- nych za prawidłowe złuszczanie i utrzymanie funkcji bariery, a także sprzyja równowadze mikrobiomu skóry. Kolejną kwestią jest unikanie czynników fizycznych, ze- wnętrznych nasilających problem, takich jak sauna, solarium, czy zbyt duża ekspozycja na promieniowanie słoneczne, a także stres. Zauważono bowiem, że stres podnosi stężenie glikokortykosteroidów we krwi, a to doprowadza do osłabie- nia odporności skóry. Przedłużający się stan tego typu prowa- dzi do zmniejszenia syntezy lipidów i zaburza proces tworze- nia ciałek blaszkowatych [28]. PODSUMOWANIE Bariera naskórkowa, zlokalizowana głównie w warstwie ro- gowej, odpowiada za ochronę skóry przed czynnikami ze- wnętrznymi oraz utrzymanie odpowiedniego poziomu na- wilżenia. Jej prawidłowe funkcjonowanie zależy od inte- gralności warstw naskórka, obecności lipidów (ceramidy, cholesterol, kwasy tłuszczowe), białek (filagryna, inwolukry- na, lorikryna) oraz aktywności enzymów biorących udział w keratynizacji i złuszczaniu. Uszkodzenie bariery może prowadzić do suchości, łuszcze- nia, podrażnień i wzrostu TEWL. Przyczyniają się do tego m.in. agresywne kosmetyki, zaburzenia hormonalne, klimat, nie- właściwa dieta czy stres. W pielęgnacji kluczowe jest stosowanie dermokosmety- ków wspierających barierę hydrolipidową, działających na- prawczo i przeciwzapalnie. Ważna jest także dbałość o fizjo- logiczne pH, nawilżenie, unikanie drażniących czynników oraz odpowiednia podaż lipidów – zarówno miejscowo, jak i w diecie. Świadome podejście do pielęgnacji oraz korneoterapia po- zwalają skutecznie odbudować uszkodzoną barierę i zapo- biegać jej dalszym uszkodzeniom. LITERATURA / REFERENCES 1 . Seung H, Se K, Sung K. An update of the defensive barrier function of skin. Yonsei Med J. 2006;47(3):293-306. https://doi.org/10.3349/ymj.2006.47.3.293 2 . Bauman L. Skóra sucha. In: Padlewska K, ed. Dermatologia estetyczna. Warszawa: Wyd. PZWL; 2013. 3 . Augustin M, Kirsten N, Körber A, et al. Prevalence, predictors and co- morbidity of dry skin in the general population. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 2019;33(1):147-150. https://doi.org/10.1111/jdv.15157 4 . Proksch E, Brandner JM, Jensen JM. The skin: an indispensable barrier. Exp Dermatol. 2008;17:1063-1072. https://doi.org/10.1111/j.1600-0625.2008.00786.x 5 . Martini M. Kosmetologia i farmakologia skóry. Warszawa: Wyd. PZWL; 2007. 6 . Błaszczyk M. Histologia dla kosmetologów. Nysa: Oficyna Wydawnicza PWSZ; 2013. 7 . Egawa G, Kabashima K. Skin as a Peripheral Lymphoid Organ: Revisiting the Concept of Skin-Associated Lymphoid Tissues. J Invest Dermatol. 2011;131(11):2178-2185. https://doi.org/10.1038/jid.2011.198 8 . Wolski T, Kędzia B. Farmakoterapia skóry. Cz. 1. Budowa i fizjologia skóry. Post Fitoter. 2019;1:61-67. https://doi.org/10.25121/PF.2019.20.1.61 9 . Sawicki W, Malejczyk J. Histologia. Warszawa: Wyd. PZWL; 2020. 10 . Pikuła M, Trzonkowski P. Biologia komórek macierzystych naskórka oraz ich znaczenie w medycynie. Post Hig Med Dośw. 2009;63:449-456. 11 . Kapuśniak V. Proces rogowacenia komórek naskórka. Medycyna Wet. 2006;62(1):11-15. 12 . Śniegórska D, Kowalewski C, Wertheim-Tysarowska K. Struktura mole- kularna bariery naskórkowej i jej zaburzenia w wybranych chorobach z grupy rybiej łuski. Post Biochem. 2016;62(1):36-45. 13 . Padlewska K. Medycyna estetyczna i kosmetologia. Warszawa: Wyd. PZWL; 2014. 14 . Kezic S. Function of filaggrin and its metabolites. In: Thyssen J, Maibach H, eds. Filaggrin. Basic Science, Epidemiology, Clinical Aspects and Mana- gement. Heidelberg: Springer; 2014:3. 15 . Hawro T, Sysa-Jędrzejowska A, Narbutt J. Rola mutacji w genie filagryny w etiopatogenezie atopowego zapalenia skóry. Przegląd piśmiennictwa. Post Dermatol Alergol. 2008;25(1):12-15. 16 . Rawlings A. Essential fatty acids and atopic dermatitis. In: Pappas A, ed. Nutrition and skin. New York: Springer; 2011:163. 17 . Kołodziejczak A. Kosmetologia. T. I. Warszawa: Wyd. PZWL; 2003. 18 . Lodén M. Moisturizers: treatment of dry skin syndrome and barrier de- fects. In: Sivamani R, Jadoe J, Elsner P, et al, eds. Cosmeceuticals and ac- tive cosmetics. Boca: CRC Press Taylor & Francis Group; 2015:241. 19 . van Smeden J, Janssens M, Gooris GS, et al. The important role of stra- tum corneum lipids for the cutaneous barrier function. Biochim Biophys Acta Mol Cell Biol Lipids. 2021;1866(3):158940. https://doi.org/10.1016/j.bbalip.2013.11.006 20 . Draelos Z, Pugliese P. Fizjologia skóry. Teoria i praktyka. Wrocław: Med- pharm Polska; 2014. 21 . Barret-Hill F. Advanced skin analysis. New Zealand: Virtual Beauty Cor- poration Ltd.; 2011. 22 . Lovászi M, Szegedi A, Zouboulis C, et al. Sebaceous-immunobiology is orchestrated by sebum lipids. Dermatoendocrinol. 2017;9(1):e1375636. https://doi.org/10.1080/19381980.2017.1375636 23 . Correa M, Johnson D, Hirsh J, et al. Eczema, Xerosis, and Cutaneous Bar- rier Repair. In: Sivamani R, Jadeo J, Elsner P, et al, eds. Cosmeceuticals and Active Cosmetics. Boca Raton: CRC Press Taylor & Francis Group; 2016. https://doi.org/10.1111/jdv.16070 24 . Malinowska M, Sikora E, Ogonowski J. Transport przeznaskórkowy ak- tywnych składników kosmetycznych. Wiad Chem. 2013;67(3-4):321-344. 25 . Pilkington S, Rhodes L. Omega-3 fatty acids and skin. In: Pappas A, ed. Nutrition and skin. New York: Springer; 2011:93. 26 . Kaniewska M. Podstawy anatomiczno-dermatologiczne w kosmetyce. Warszawa: Wydawnictwo Szkolne i Pedagogiczne; 2013. 27 . Verdier-Sévrain S, Bonté F. Skin hydration: a review on its molecular mechanisms. J Cosmet Dermatol. 2020;19(12):2820-2825. https://doi.org/10.1111/j.1473-2165.2007.00300.x 28 . Ambroziak-Krezymon A, Czałbowska A. Substancje aktywne wykorzy- stywane w kosmetykach do pielęgnacji skóry naczyniowej. Kosmetol Es- tet. 2018;6:639-644. otrzymano / received: 02.02.2025 | poprawiono / corrected: 08.02.2025 | zaakceptowano / accepted: 14.02.2005 2 / 2025 Kosmetologia Estetyczna 25 Artykuł ukazał się w „Aesthetic Cosmetology and Medicine” WCréme Bar Trycho – korneoterapia dla zdrowej skóry głowy i mocnych włosów! Odkryj nowoczesną pielęgnację inspirowaną korneoterapią. Skóra głowy to fundament zdrowych włosów – dbaj o nią świadomie. www.cremebar.pl www.korneoterapia.pl Powered by LABS+ Cosmetics Masz pomysł na kosmetyk? My go zrealizujemy! W Cosmetics Laboratories łączymy naukę z pasją, tworząc unikalne formuły. www.labscos.com2 / 2025 Kosmetologia Estetyczna 27 ARTYKUŁ EKSPERCKI E SKÓRA GŁOWY Skóra głowy, podobnie jak skóra twarzy czy cia- ła, odgrywa istotną rolę w ochronie organizmu przed czynnikami zewnętrznymi, drobnoustro- jami i stresem oksydacyjnym. Jej prawidłowe funkcjonowanie zależy od zachowania równo- wagi hydrolipidowej, stabilności pH oraz zdro- wego mikrobiomu. Zaburzenia tych mechani- zmów, takie jak nadmierna produkcja sebum, swędzenie, łupież czy wypadanie włosów, wy- magają precyzyjnego podejścia terapeutycznego. W trychologii korneoterapia nie traktuje skó- ry głowy jako odrębnej struktury, lecz jako inte- gralną część naskórka, którego kondycja wpły- wa na cały organizm. Dlatego jej zastosowanie w pielęgnacji skóry głowy nie jest jedynie dodat- kiem do terapii trychologicznych, lecz ich fun- damentem. Precyzyjna pielęgnacja, oparta na indywidualnych potrzebach skóry, pozwala na skuteczne wsparcie naturalnych mechanizmów obronnych i regeneracyjnych. DIAGNOSTYKA – FUNDAMENT SKUTECZNEJ TERAPII Korneoterapia w trychologii opiera się na precy- zyjnej diagnostyce stanu skóry głowy, co pozwa- la na wdrożenie indywidualnie dopasowanych K orneoterapia to zaawansowana meto- da terapeutyczna, która koncentruje się na odbudowie warstwy rogowej skóry oraz wspieraniu jej naturalnych funkcji ochron- nych. Choć korneoterapia jest powszechnie kojarzona z dermatologią i kosmetologią, jej zastosowanie wykracza daleko poza pielę- gnację skóry twarzy i ciała. Skóra głowy, po- dobnie jak skóra twarzy, pełni istotne funkcje ochronne i regulacyjne, a jej stan ma bezpo- średni wpływ na zdrowie i kondycje włosów. Korneoterapia staje się zatem kluczowym na- rzędziem w diagnostyce i terapii problemów skóry głowy, integrując podejście interdyscy- plinarne, nie tylko w obszarze trychologii, ale także dermatologii i kosmetologii. Korneoterapia w trychologii – naukowe podejście do zdrowia skóry głowy Nina Skarbek mgr, biotechnolog, kosmetolog, korneoterapeuta, doświadczony szkoleniowiec i nauczycielNext >