< Previous5 / 2022 Kosmetologia Estetyczna 137 Artykuł ukazał się w „Aesthetic Cosmetology and Medicine” N wadzić do hiperandrogenemii poprzez bezpośredni wpływ na podwzgórze [9]. Steroidogeneza pobudzana jest przez insuli- nę na drodze interakcji z receptorem insulinowym i recepto- rem dla insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1, insulin- -like growth factor 1) zlokalizowanymi w obrębie komórek jajni- ka oraz w wyniku jednoczesnej stymulacji do produkcji andro- genów przez LH komórek tekalnych jajników [2, 3]. Klinicznie obserwowana androgenizacja stanowi czę- sty zespół zaburzeń w przypadku kobiet z PCOS, manifestu- jący się różnorodnymi objawami m.in.: trądzik, wypadanie włosów, hirsutyzm czy rogowacenie ciemne. Należy jednak pamiętać o tym, iż androgeny współuczestniczą w rozwo- ju układu rozrodczego u płodu żeńskiego, a ich odpowiednia ilość u dorosłych kobiet wpływa na prawidłowe funkcjonowa- nie układu rozrodczego, libido, obrotu kostnego, masy mię- śniowej, a także pracy mózgu [10]. Do grupy androgenów zalicza się testosteron i dihydrote- stosteron (DHT, dihydrotestosterone), który powstaje na dro- dze przemiany testosteronu pod wpływem działania enzy- mu 5-α-reduktazy [11, 12]. DHT wykazuje wysoką aktywność biologiczną, ze względu na zwiększoną zdolność wiązania z receptorem androgenowym [12]. Prekursory testostero- nu stanowią dehydroepiandrosteron (DHEA, dehydroepian- drosterone), siarczan dehydroepiandrosteronu DHEA-S oraz androstendion. Jego synteza związana jest istotnie z ilością SHBG i podlega prawom sprzężeń zwrotnych [11, 12]. Warto zwrócić uwagę, że skóra jest organem biorącym czynny udział w syntezie hormonów steroidowych i ich przemianie do bar- dziej aktywnych [12]. Proces steroidogenezy zachodzi przede wszystkim w keratynocytach, gruczołach łojowych i miesz- kach włosowych, dlatego znacząco wpływa na rozwój zmian skórnych w obrazie klinicznym hiperandrogenizacji [11, 12]. Od niedawna zaczęto uważnie analizować możliwość wpły- wu stresu oksydacyjnego na patogenezę PCOS [3, 5]. Badania wskazują na utrzymujący się podwyższony poziom wskaźni- ków stresu oksydacyjnego i równoczesny spadek stężenia an- tyoksydantów u kobiet z zespołem policystycznych jajników, co może w dużym stopniu wpływać na zwiększone ryzyko za- padalności na choroby układu krążenia, wskutek m.in. zacho- dzących procesów utleniania lipidów [3, 14]. ZMIANY SKÓRNE W ZESPOLE POLICYSTYCZNYCH JAJNIKÓW Skóra jest narządem docelowego działania androgenów, po- chodzących zarówno z krwi, jak i z lokalnie zachodzących pro- cesów ich syntezy. Keratynocyty i fibroblasty, a także przydat- ki skóry: gruczoły łojowe, potowe oraz mieszki włosowe, biorą udział w procesie steroidogenezy, gdzie na drodze enzyma- tycznej przy udziale 5-α-reduktazy dochodzi do redukcji te- stosteronu do DHT oraz przemiany DHEA i androstendionu do bardziej aktywnych metabolitów. Przeprowadzone bada- nia wskazują na zwiększoną ekspresję enzymów biorących udział w procesie steroidogenezy w komórkach skóry wła- ściwej, komórkach barwnikowych włosów, a także komór- kach brodawki włosa i sebocytach [11, 15-17]. Fakt ten potwier- dza znaczenie hiperandrogenizmu w rozwoju klinicznych ob- jawów działania androgenów w przebiegu PCOS [11]. Wśród zmian skórnych w zespole policystycznych jajników wywoła- nych hiperandrogenemią obserwuje się: hirsutyzm, łysienie androgenowe, trądzik, łojotok. Charakterystyczne dla wielu kobiet z PCOS jest także rogowacenie ciemne, które wiązane jest z występującą insulinoopornością [5, 8, 10-15]. Hirsutyzm Hirsutyzm określany jest jako występowanie u kobiet owłosie- nia typu męskiego i jest wynikiem interakcji krążących andro- genów i wrażliwości receptorów na androgeny. Występowanie u jednej osoby zarówno nadmiernego owłosienia jak i utra- ty owłosienia na skutek działania androgenów związane jest z różną odpowiedzią mieszka włosowego na krążące androge- ny. W okolicy górnej wargi, podbródka, klatki piersiowej, kar- ku, brodawek sutkowych, okolicy lędźwiowo-krzyżowej, górnej części brzucha, kresy białej, ramion i przyśrodkowej części ud, androgeny stymulują zmianę włosów typu vellus na włos ter- minalny – gruby, wysycony pigmentem, wydłużając fazę ana- genu. Natomiast w okolicach czołowo-skroniowych i czubka głowy pod wpływem androgenów dochodzi do miniaturyzacji mieszków włosowych, ze skracaniem fazy anagenu [18]. Hirsutyzm dotyczy 5-10% kobiet w wieku rozrodczym. W 80-90% przypadków związany jest z zaburzeniami en- dokrynologicznymi w wyniku nadmiernego wydzielania an- drogenów (m.in. choroby jajników i nadnerczy), a jego naj- częstszą przyczynę stanowi zespół policystycznych jajników – może dotyczyć nawet 60-70% kobiet z tej grupy. Nadmier- ne owłosienie obserwuje się w jednym, kilku lub wszystkich z wymienionych wcześniej miejsc [19-24]. Obserwuje się jed- nak u niektórych kobiet występowanie hirsutyzmu mimo pra- widłowego stężenia androgenów. Tzw. hirsutyzm idiopatyczny związany jest z nadmierną wrażliwością mieszków włosowych na typowe dla kobiet krążące ilości androgenów [23]. Do oceny stopnia nasilenia hirsutyzmu stosuje się tzw. ska- lę Ferrimana i Gallweya, w której należy określić intensyw- ność owłosienia w okolicy: górnej wargi, brody, piersi, gór- nej części pleców, pośladków, środkowej części brzucha, pod- brzusza, ramion oraz ud, przyznając od 0 do 4 punktów na daną okolicę. Uzyskanie powyżej 8 punktów, stanowi pod- stawę do stwierdzenia występowania hirsutyzmu o różnym stopniu nasilenia. 8-15 punktów – łagodny hirsutyzm, 16-25 punktów – postać umiarkowana, powyżej 25 punktów – cięż- ki stopień hirsutyzmu [5, 19, 20, 23]. Hirsutyzm może współ- istnieć z innymi objawami hiperandrogenizacji do których należą: łysienie androgenowe, trądzik, łojotok, rogowacenie ciemne, a także otyłość androidalna [19, 23]. Problem hirsutyzmu często prowadzi do obniżenia sa- mooceny i zaburzeń psychospołecznych, szczególnie wśród młodych kobiet, co nierzadko przekłada się na utrudnie-5 / 2022 Kosmetologia Estetyczna 138 Artykuł ukazał się w „Aesthetic Cosmetology and Medicine” N nia w nawiązywaniu relacji międzyludzkich [20, 21]. W sy- tuacji zdiagnozowania hirsutyzmu niezwykle istotne wyda- je się podjęcie wielokierunkowych działań mających na celu ograniczenie pojawiania się uciążliwych objawów, a także eliminacji przyczyn nadmiernego owłosienia. Ważną kwe- stię stanowi odpowiednio dobrany i przeprowadzony sposób leczenia farmakologicznego, a także postępowanie kosmeto- logiczne, które znacząco może wpłynąć na redukcję proble- mów o charakterze estetycznym. Połączenie obu kierunków działania może przyczynić się do uzyskania satysfakcjonują- cych efektów terapeutycznych [20, 22, 23]. Leczenie farmakologiczne opiera się głównie na stoso- waniu preparatów zawierających estrogen i progestagen, które wpływają na obniżenie stężenia wolnego testostero- nu poprzez hamowanie LH, FSH, zmniejszenie wytwarzania androgenów w jajnikach i zwiększenie syntezy SHBG (sex- -hormone binding globulin) w wątrobie [19, 22, 23]. Skutecz- nym lekiem jest także spironolakton, hamujący konkurencyj- nie aktywność receptora androgenowego oraz 5-α-reduktazy [19, 23]. W leczeniu hirsutyzmu bywa także stosowany fluta- mid i finasteryd [19, 22, 23]. Wśród zabiegów mających na celu redukcję nadmierne- go owłosienia w przebiegu hirsutyzmu zastosowanie znaj- dują zarówno zabiegi tymczasowego usuwania owłosienia: golenie przy użyciu maszynki, używanie pęsety, depilacja woskiem, depilatory elektryczne, domowe urządzenia emi- tujące intensywne światło pulsacyjne (IPL, intense pulsed light), stosowanie produktów kosmetycznych w postaci kre- mów do depilacji, odbarwianie, jak i profesjonalne zabiegi kosmetologiczne z zakresu elektrolizy i elektrodepilacji, de- pilacji laserowej i IPL. Stosowany bywa również hydrochlorek eflornityny (niedostępny w Polsce) [19, 20]. Przed rozpoczęciem gabinetowych zabiegów usuwania owłosienia, przyczyna hirsutyzmu powinna zostać zdiagno- zowana przez lekarza, np. endokrynologa czy ginekologa, aby zminimalizować wpływ nieprawidłowej gospodarki hormo- nalnej na cykl wzrostu włosa, a co za tym idzie poprawić efek- tywność zabiegów gabinetowych [20]. Łysienie androgenowe Łysienie androgenowe (łac. alopecia androgenica) jest czę- stym problemem, dotyczącym nawet 60% kobiet, wśród któ- rych jedną z najliczniejszych grup stanowią kobiety dotknię- te zespołem policystycznych jajników [11, 21]. Wypadanie wło- sów jest procesem fizjologicznym, który wiąże się z utratą około 70-100 włosów dziennie. Niepokojąca staje się dzienna utrata ponad 100 włosów utrzymująca się przez okres prze- kraczający kilka tygodni. Podstawę łysienia androgenowego i jego terapii stanowi także diagnostyka hormonalna [25]. Problem łysienia androgenowego u kobiet ma zazwyczaj początek w 20. roku życia, lecz może również pojawić się już u 15-letnich dziewcząt [11]. Pierwsze charakterystyczne obja- wy utraty włosów pochodzenia androgenowego typu kobie- cego, stanowi przerzedzenie włosów w części centralnej skó- ry głowy, przy jednoczesnym zachowaniu w okolicy czołowej 2-3-centymetrowego pasma włosów oraz braku całkowitej utraty włosów (fot. 1) [11, 13]. W badaniu klinicznym stosowany jest wzorzec nasilenia łysienia androgenowego według skali Ludwiga, która obej- muje trzy stadia łysienia androgenowego. Stadium I dotyczy pojawienia się prześwitu na wierzchołku głowy. W stadium II obserwuje się stopniowe rozszerzanie się prześwitu, a w sta- dium III widoczna staje się skóra głowy [25, 26]. Podstawę rozwoju łysienia androgenozależnego stanowi skrócona faza anagenu włosa, przy jednoczesnej wydłużo- nej fazie telogenu (spoczynkowej), co wywołane jest wysokim stężeniem androgenów, zwiększoną aktywnością 5-α-reduk- tazy (typu 2) w skórze, odpowiedzialnej za konwersję testoste- ronu w bardziej aktywny dihydrotestosteron oraz wzmożonej ekspresji receptorów androgenowych [13, 25]. Androgeny po- wodują także miniaturyzację mieszków włosowych, wywoła- ną zaburzeniami mikrokrążenia w obrębie skóry głowy, wsku- tek obkurczenia lokalnych naczyń krwionośnych, w wyniku czego włosy stają się cienkie, słabe i krótkie, o zmniejszonym wysyceniu barwnikiem. Nie obserwuje się napadowego wy- padania włosów telogenowych, czyli znajdujących się w fazie spoczynkowej. Dodatkowo dochodzi do zaburzenia metabo- lizmu komórkowego macierzy włosa, a niekiedy również do rozwoju stanu zapalnego, w konsekwencji czego mieszki wło- sowe ulegają degradacji i zanikowi [13, 21, 25, 26]. W sytuacji stwierdzenia prawidłowego poziomu androgenów w ustro- ju kobiety, łysienie hormonalne może być wywołane zwięk- szoną wrażliwością mieszków włosowych na androgeny [21, 25]. Badania wskazują na znaczącą rolę insuliny, a szcze- gólnie hiperinsulinemii, na osłabienie mieszków włosowych, wskutek bezpośredniego zwiększenia lokalnej syntezy hor- monów androgenowych i hamowania białka wiążącego in- sulinopodobny czynnik wzrostu (IGF-1, insuline-like growth hormone-1), wpływając w sposób bezpośredni na cykl wzro- stu włosa i metabolizm androgenów [27]. Badany jest również wpływ oporności komórek na insulinę [28]. Nadmierne wy- padanie włosów może być spowodowane nie tylko zmiana- mi w metabolizmie komórek mieszków włosowych, lecz tak- że wskutek utraty synchronicznego rytmu rozwoju sąsiadu- jących włosów. Fot. 1 Łysienie androgenoweŹródło:Archiwum własne 5 / 2022 Kosmetologia Estetyczna 139 Artykuł ukazał się w „Aesthetic Cosmetology and Medicine” N Proces leczenia łysienia androgenowego często dotyczy te- rapii farmakologicznej, opartej na stosowaniu m.in.: octanu cyproteronu, spironolaktonu, flutamidu, finasterydu oraz do- ustnych preparatów estrogenno-gestagennych [25]. W lecze- niu miejscowym stosuje się minoksydyl, który znacząco po- prawia ukrwienie mieszków włosowych, w wyniku rozszerze- nia miejscowych naczyń krwionośnych [21, 25]. Trądzik i łojotok Zwiększona synteza androgenów w organizmie kobiety w sposób istotny wpływa na wzmożoną produkcję łoju przez komórki gruczołów łojowych. W związku z zaburzoną stymu- lacją sebocytów, może dochodzić do rozwoju chorób łojoto- kowych skóry, do których należy łojotokowe zapalenie skóry, łojotok, trądzik [11]. W zakresie problemu androgenizacji kobiet, a w sposób szczególny zmagających się z zespołem policystycznych jaj- ników, jeden z głównych problemów skórnych to trądzik po- spolity (acne vulgaris) (fot. 2), w którego patologii oprócz pre- dyspozycji genetycznych, problemów łojotokowych i zabu- rzeń procesu rogowacenia przewodów wyprowadzających gruczołów łojowych, znaczącą rolę odgrywają bakterie Cuti- bacterium acnes, kolonizujące mieszki włosowe [10, 11, 21, 29]. Bakterie te w wyniku wydzielanych produktów rozkładają- cych łój, przyczyniają się do rozwoju zmian skórnych o cha- rakterze zapalnym [29]. Wydzielanie łoju przez sebocyty re- gulowane jest przez stężenie męskich hormonów płciowych i zależne od reaktywności gruczołów łojowych na krążące we krwi androgeny [10, 13]. Trądzik głównie lokalizuje się w oko- licach łojotokowych, tj. DHEA-S i dihydrotestosteron sty- mulują aktywność receptorów androgenowych zlokalizowa- nych w jednostce włosowo-łojowej, wpływając na wzmożone wydzielanie łoju i gromadzenie keratyny w przewodach wy- prowadzających gruczołów łojowych [30]. Leczenie trądziku hormonozależnego obejmuje stosowa- nie doustnych antybiotyków, retinoidów, sulfonów czy dwu- składnikowych środków antykoncepcyjnych. Receptory an- drogenowe zlokalizowane w gruczołach łojowych są bloko- wane, co wpływa na ograniczenie produkcji łoju i rozwoju wykwitów zapalnych. Estrogeny znacząco zwiększają pro- dukcję globuliny wiążącej hormony płciowe (SHBG), która wiążąc androgeny prowadzi do obniżenia stężenia wolnych androgenów w surowicy. Istotne jest, aby drugim składni- kiem środków antykoncepcyjnych był progestagen, o aktyw- ności antyandrogenowej, który jako jeden z syntetycznych odpowiedników progesteronu nie nasila produkcji łoju [21]. Leczenie miejscowe obejmuje stosowanie retinoidów, an- tybiotyków, nadtlenku benzoilu, kwasu azelainowego o dzia- łaniu przeciwbakteryjnym, przeciwzapalnym, przeciwłojoto- kowym i keratolitycznym, kwasu salicylowego wykazujące- go właściwości komedolityczne i przeciwzapalne, związków cynku, a także punktowo aplikowanego ichtiolu [21, 29]. Rogowacenie ciemne Hiperandrogenizm i insulinooporność w zespole policystycz- nych jajników wykazują duży związek z występowaniem ciem- nego zabarwienia powłok skórnych, zwanego rogowaceniem ciemnym (łac. acantosis nigricans). Należy zwrócić uwagę, że zmiany te są charakterystyczne dla bardzo nasilonej oporno- ści na insulinę [4, 31, 32]. Zmiany mogą występować w róż- nych rejonach ciała, w tym na szyi, w okolicy pach, pachwin, kostek i łokci, pod biustem czy wokół pępka. W związku z ro- snącą częstością występowania otyłości i cukrzycy, w ostat- nim czasie obserwuje się również zwiększoną częstość wystę- powania rogowacenia ciemnego, która waha się od 7% do 74%, w zależności od wieku, rasy czy stopnia otyłości [31]. Patofi- zjologia rogowacenia ciemnego związana jest z wieloczynni- kową stymulacją proliferacji keratynocytów naskórka i fibro- blastów skóry, w której podstawową rolę przypisuje się insu- linie i insulinowemu czynnikowi wzrostu (IGF-1) [32]. Czynnik wzrostu fibroblastów (FGF, fibroblast growth factor) oraz hor- mon stymulujący melanocyty-α mogą odgrywać rolę w pato- genezie przebarwień. Aktywność receptorów dla wymienio- nych czynników jest zwiększana insulinopodobnym czynni- kiem wzrostu IGF-1 [31]. Wszystkie te receptory są obecne na keratynocytach i fibroblastach i stymulują wzrost komórek. Rogowacenie ciemne związane z otyłością jest najczęstszym typem omawianych zmian. Może pojawić się w każdym wie- ku, ale częściej występuje w wieku dorosłym. Zwykle związane jest z opornością na insulinę, a zmniejszenie wagi może pro- wadzić do redukcji lub ustąpienia zmian skórnych [32]. GRUBOŚĆ SKÓRY W ZESPOLE POLICYSTYCZNYCH JAJNIKÓW Celem przeprowadzanych badań wśród kobiet z zespołem policystycznych jajników przez Böttcher B. i wsp. była ocena grubości skóry, na którą wpływ ma wiele czynników, m.in. lo- kalizacja, wiek, płeć czy gospodarka hormonalna (np. okres menopauzy) [33]. Dokonano pomiaru grubości skóry stosując diagnostykę ultrasonograficzną. Jednocześnie przeprowa- dzono badania krwi określające m.in. stężenie androgenów, estrogenów, cholesterolu, prolaktyny, LH i FSH. Wyniki bada- nia wykazały większą grubość skóry u pacjentek o stwierdzo- Fot. 2 Trądzik pospolity Źródło: Archiwum własne5 / 2022 Kosmetologia Estetyczna 140 Artykuł ukazał się w „Aesthetic Cosmetology and Medicine” N nym endokrynologicznie i klinicznie zespole policystycznych jajników, w porównaniu z grupą kontrolną. Potwierdzono wpływ podwyższonego poziomu androgenów, estrogenów, a także metabolicznych nieprawidłowości, w tym nieprawi- dłowego stężenia insuliny. Nie udowodniono jednak wystę- powania istotnej zależności pomiędzy grubością skóry, a po- ziomem testosteronu, na którego oddziaływanie na komórki skóry może mieć wpływ zaburzony metabolizm lipidów [33]. PODSUMOWANIE Zespół policystycznych jajników jest jednostką chorobową związaną z występowaniem zespołu metabolicznego, na któ- ry składają się zaburzenia homeostazy organizmu, przede wszystkim insulinooporność, zaburzenia gospodarki lipido- wej i związana z nią otyłość, a także zaburzenia hormonalne. PCOS manifestuje się wieloma zmianami skórnymi o podło- żu endokrynologicznym, do których należy: hirsutyzm, łojo- tok, trądzik, łysienie androgenowe, których krótką charakte- rystykę przedstawiono w niniejszej pracy. PCOS dotyka coraz większej grupy kobiet w wieku rozrodczym, a towarzyszące objawy skórne mogą powodować dyskomfort u kobiet i skło- nić je do poszukiwania rozwiązań również w gabinetach ko- smetologicznych, stąd znajomość obrazu klinicznego zespo- łu policystycznych jajników wydaje się ważna dla praktykują- cych kosmetologów. LITERATURA / REFERENCES 1 . Kostecka M. Zespół policystycznych jajników – rola diety i suplementacji we wspomaganiu leczenia. Problemy Nauk Biologicznych. Kosmos, Pol- skie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika. 2018;67(4):855-862. 2 . Kłósek P, Grosicki S, Całyniuk B. Dietoterapia w zespole policystycz- nych jajników – zalecenia praktyczne. Forum Zaburzeń Metabolicznych. 2017;8(4):148-154. 3 . Szydlarska D, Grzesiuk W, Bar-Andziak E. Kontrowersje wokół patoge- nezy zespołu policystycznych jajników. Endokrynologia, Otyłość i Zabu- rzenia Przemiany Materii. 2010;6(3):141-146. 4 . Kuligowska-Jakubowska M, Dardzińska J, Rachoń D. Zaburzenia gospo- darki węglowodanowej u kobiet z zespołem wielotorbielowatych jajni- ków (PCOS). Diabetologia Kliniczna. 2012;1(5):185-195. 5 . Drosdzol-Cop A, Sidło-Stawowy A, Sajdak D, Skrzypulec-Plinta V. Roz- poznanie zespołu policystycznych jajników u dziewcząt. Ginekologia Polska. 2014;85:1145-148. 6 . Jakiel G, Robak-Chołubek D, Tkaczuk-Włach J. Zespół policystycznych jajników. Przegląd Menopauzalny. 2004;4:265-269. 7 . Skałba P, Dąbkowska-Huć A. Metaboliczne aspekty zespołu policystycz- nych jajników (PCOS). Endokrynologia Polska. 2005;56(6):960-963. 8 . Jarząbek-Bielecka G, Opydo-Szymczek J, Mizgier M, et al. Zespół policy- stycznych jajników jako problem w ginekologii i medycynie rodzinnej, z uwzględnieniem pacjentek w wieku rozwojowym. Medycyna Rodzin- na. 2018;21(4):335-338. 9 . Jakubowski L. Aspekty genetyczne zespołu policystycznych jajników. En- dokrynologia Polska. 2005;56(3):285-293. 10 . Niedzielska M, Kotwas A, Zabielska P, et al. Występowanie zmian skór- nych u pacjentek z zespołami androgenizacji z uwzględnieniem analizy wyników badań hormonalnych. Health and Sport. 2017;7(8):724-740. 11 . Wierucka-Rybak M. Wpływ androgenów na organizm i skórę kobiet. Po- lish Journal of Cosmetology. 2013;16(3):220-225. 12 . Bianchi VE, Bresciani E, Meanti R, Rizzi L, et al. The role of androgens in women’s health and wellbeing. Pharmacological Res. 2021: 171: 105758. 13 . Sowińska-Przepiera E, Niedzielska M, Syrenicz-Maciąg I, et al. Hiperan- drogenizm u kobiet jako problem kliniczny, diagnostyczny i terapeu- tyczny. Przegląd Lekarski. 2018;75(8):405-410. 14 . Sabuncu T, Vural H, Harma M. Oxidative stress in policystic ovary syn- drome and its contribution to the risk of cardiovascular disease. Clinical Biochemistry. 2001;34:407-413. 15 . Kołodziejczak A. Problematyka pielęgnacyjna i zabiegowa u mężczyzn. In: Kołodziejczak A, ed. Kosmetologia Tom 1. Warszawa: Wyd. PZWL; 2019:248-253. 16 . Christos CZ. The human skin as hormone target and endocrine gland. Hormones. 2004;3:9-26. 17 . Thiboutot D, Jabara S, McAllister JM, et al. Human skin is a steroidogenic tissue: steroidogenic enzymes and cofactors are expressed in epider- mis, normal sebocytes, an an immortalized sebocyte cell line (SEB-1). Journal of Investigative Dermatology. 2003;120(6):905-914. 18 . van Zuuren EJ, Fedorowicz Z, Carter B, Pandis N. Interventions for hi- rsutism (excluding laser and photoepilation therapy alone). Cochrane Database Syst Rev. 2015(4):CD010334. 19 . Bumbuliene Ż, Alisauskas J. Evaluation and treatment of adolescent girls with hirsutism. Ginekologia Polska. 2009;5:375-378. 20 . Kołodziejczak A. Nadmierne owłosienie. In: Kołodziejczak A, ed. Kosme- tologia Tom 1. Warszawa: Wyd. PZWL; 2019:228-234. 21 . Stuła M, Strzelec B, Gawryś J. Wpływ doustnych środków antykoncep- cyjnych na stan skóry. K osmetologia Estetyczna. 2019;8(1):65-71. 22 . Nikiel A. Hirsutyzm u kobiet w przebiegu zespołu policystycznych jajni- ków. Leczenie i pielęgnacja. Kosmetologia Estetyczna. 2017;6(4):419-424. 23 . Mikiel D, Olszewska B, Polańska A, et al. Zasady postępowania z pacjent- kami z hirsutyzmem z punktu widzenia dermatologa. Przegląd Derma- tologiczny. 2020;5:424-440. 24 . Nowotnik A. Wielowymiarowość doświadczenia zespołu policystycz- nych jajników u kobiet w wieku rozrodczym: przegląd badań. Nowiny Le- karskie. 2012;81(30):268-272. 25 . Sobstyl M, Tkaczuk-Włach J, Jakiel G. Diagnostyka hormonalna łysienia kobiet. Przegląd Menopauzalny. 2010;1:52-55. 26 . Szlązak P. Trychologia dla kosmetologów. In: Kołodziejczak A, ed. Ko- smetologia Tom 2. Warszawa: Wyd. PZWL; 2019:54-78. 27 . Matilainen VA, Keinanen-Kiukaanniemi SM. Hormone-induced aber- ration in electromagnetic adhesion signaling as a development factor of androgenetic alopecia. Medical Hypotheses. 2002;58:261-263. 28 . Matilainen VA, Koskela P, Keinanen S. Early androgenic alopecia and in- sulin resistance: are they realy related? Clinical and Experimental Der- matology. 2000;356:1165-1166. 29 . Biegaj M. Trądzik pospolity i jego leczenie. Kosmetologia Estetyczna. 2017;6(2):155-158. 30 . Załęska I, Wilkus K, Kuros F. Nowoczesne terapie w leczeniu trądziku późnego wykorzystywane w kosmetologii. Kosmetologia Estetyczna. 2017;6(5):459-462. 31 . Phiske MM. An approach to acanthosis nigricans. Indian Dermatology Online Journal. 2014;5(3):239-249. 32 . Das A, Datta D, Kassir M, et al. Acanthosis nigricans: A review. J ournal of Cosmetic Dermatology. 2020;19:1857-1865. 33 . Böttcher B, Stahlhofer KJ, Mattle V, et al. Ultrasonographic assessment of skin thickness in patients with PCOS – a case-control study. Gyneco- logical Endocrinology. 2013;29(4):380-383. otrzymano / received: 20.05.2022 | poprawiono / corrected: 03.06.2022 | zaakceptowano / accepted: 19.06.20225 / 2022 Kosmetologia Estetyczna 141 ARTYKUŁ KOSMETOLOGIA ESTETYCZNA E Menopauzę dzieli się na cztery podokresy: pre- menopauzę, perimenopauzę, menopauzę wła- ściwą oraz okres pomenopauzalny, a każdy z nich charakteryzuje się określonymi zmiana- mi hormonalnymi. Zdaniem większości auto- rów moment rozpoczęcia menopauzy znacząco przyspiesza rozwój zmian, wynikających z natu- ralnego procesu starzenia się skóry oraz fotosta- rzenia. Następstwem są przede wszystkim pro- cesy zaniku tkanek z równoległym nasileniem zmian zwyrodnieniowych. ZMIANY NARZĄDOWE I UKŁADOWE W okresie klimakterium w organizmie kobie- ty zachodzą liczne, złożone procesy, u podłoża których leży zmniejszające się stężenie hormo- nów płciowych, w szczególności estrogenów. Ich niedobór prowadzi do rozwoju niekorzystnych zjawisk, dotyczących nie tylko wyglądu, ale też zdrowia. Wśród nich obserwuje się zaburzenia ze strony układu krążenia (choroba niedokrwien- na mięśnia sercowego, prowadząca często do zawału), kostnego (osteoporoza, charakteryzu- jąca się zwiększeniem porowatości, czyli rozrze- dzeniem kości) czy też zmiany atroficzne (zanik błony śluzowej pochwy, zmniejszenie grubości błony śluzowej cewki moczowej i pęcherza mo- czowego, co sprzyja wzrostowi częstości zapa- leń). W tym okresie mogą się również pojawić problemy z utrzymaniem prawidłowej wagi cia- ła, prowadzące do otyłości. Wyraźnie zmniejsza się wydolność fizyczna organizmu i pojawia się zmęczenie. Na zespół menopauzalny składają się także inne objawy: bóle głowy, nerwowość, utrata libido, bezsenność, drażliwość, bóle sta- wów i mięśni. Bardzo często pojawiają się tzw. objawy naczynioruchowe w postaci uderzeń go- rąca oraz wypieków. Nagłemu zaczerwienieniu skóry twarzy, szyi i klatki piersiowej towarzyszy odczuwanie intensywnego gorąca i pocenie się. Nie bez znaczenia są również problemy estetycz- ne charakteryzujące się występowaniem róż- norodnych objawów starzenia hormonalnego skóry. Wiele z tych zmian wykazuje niekorzystny wpływ na psychikę kobiet i prowadzi często do obniżenia nastroju oraz wzrostu częstości wy- stępowania depresji. MECHANIZM DZIAŁANIA ESTROGENÓW Wyróżniamy trzy formy estrogenów – estradiol, estron i estriol. Najaktywniejszy spośród nich to produkowany w jajnikach estradiol, mniejszą aktywność biologiczną wykazuje produkowany w tkankach obwodowych estron, a najmniej ak- tywny pozostaje estriol, powstający w wyniku metabolizmu dwóch poprzednich związków. Ich znaczenie biologiczne definiuje wpływ estroge- nów na różne funkcje komórek m.in. podziały, dojrzewanie, różnicowanie i obumieranie. Ak- tywność estrogenowa utrzymuje się wiele lat po menopauzie, lecz zdecydowanie na niższym po- ziomie. Wynika to przede wszystkim z pozagru- czołowej syntezy estrogenów – większość z nich Menopauza to czas przejścia kobiety z okresu płodności do etapu niepłod- ności. Jest procesem naturalnym, uwarun- kowanym przede wszystkim wiekiem, choć modyfikowanym przez różne czynniki śro- dowiskowe. Występuje najczęściej między 40. a 58. rokiem życia. Według definicji Świato- wej Organizacji Zdrowia (WHO, World Health Organization) menopauza oznacza ostatnią miesiączkę, po której następuje co najmniej roczna przerwa w krwawieniach. Zmiany skórne w okresie menopauzy Anna Skwarek dr n. med. chirurg, dyplomowany lekarz medycyny estetycznej z wieloletnim doświadczeniem5 / 2022 Kosmetologia Estetyczna 142 ARTYKUŁ KOSMETOLOGIA ESTETYCZNA E pochodzi z nadnerczy oraz tkanki tłuszczowej. Estrogeny podtrzymują prawidłowe funkcjonowanie zależnych od nich narządów, takich jak mózg, układ sercowo-naczyniowy, sutki, cewka moczowa, pochwa, srom, ale także skóra. W jej obrębie znajdują się liczne receptory dla estrogenów, proge- steronu i androgenów. Pozostaje ona również pod wpływem hormonu wzrostu, melatoniny oraz dehydroepiandrosten- dionu. Wszystkie razem tworzą tzw. grupę hormonów juwe- nilnych, które opóźniają naturalny proces starzenia. Wyróżniamy dwa typy receptorów estrogenowych: re- ceptor estrogenowy alfa i receptor estrogenowy beta. Nale- żą one do wspólnej grupy tzw. receptorów jądrowych i słu- żą również przyłączaniu witaminy D, hormonów tarczycy i witaminy A. Największe nagromadzenie receptorów es- trogenowych obserwuje się na skórze twarzy, w okolicy na- rządów płciowych oraz kończyn dolnych. W tym obszarze dominują receptory beta, występujące zarówno w naskór- ku, jak i skórze właściwej. Badania wykazały, że dominują- cy receptor beta obecny jest w keratynocytach naskórka, fibroblastach skóry, komórkach śródbłonka naczyń krwio- nośnych i mieszkach włosowych skóry głowy. Z kolei recep- tory alfa stwierdza się na fibroblastach oraz makrofagach. Receptory estrogenowe są obecne także w melanocytach, komórkach dendrytycznych i komórkach śródbłonka na- czyń. Receptory androgenowe zlokalizowane są w jądrach keratynocytów, w gruczołach łojowych, mieszkach włoso- wych, w niektórych komórkach wydzielniczych gruczo- łów potowych oraz w małej ilości fibroblastów. Natomiast receptory progesteronowe znajdują się w keratynocytach, melanocytach, gruczołach łojowych, mieszkach włoso- wych i gruczołach potowych. Ekspresja ich wszystkich jest różna, np. na skórze twarzy receptorów estrogenowych jest dużo więcej w porównaniu ze skórą piersi czy ud. Ponadto ich ilość zmienia się z wiekiem kobiety. W okresie menopauzy obserwujemy nasilenie procesu starzenia skóry w wyniku utraty aktywności pęcherzyko- wej jajników i braku pobudzania receptorów estrogeno- wych. Dochodzi wówczas do nakładania się starzenia hor- monalnego na naturalne starzenie, związane z wiekiem (chronologiczne) oraz niekorzystnym działaniem czynni- ków zewnętrznych, takich jak światło UV (fotostarzenie). Zjawisko to dotyczy wszystkich warstw skóry. Ponieważ estrogeny wpływają na komórki estrogenozależne, znaj- dujące się w jej poszczególnych warstwach, ich niedobór odbija się negatywnie na procesach w nich zachodzących. Tłumaczy to w dużym stopniu oznaki starzenia, pojawia- jące się w okresie menopauzy właśnie w obrębie naskórka, skóry właściwej, tkanki podskórnej oraz przydatków skóry. ESTROGENY A NASKÓREK Działanie estrogenów polega na stymulacji procesów pro- liferacji, czyli namnażania komórek oraz ich różnicowania do keratynocytów. Zwiększając liczbę mitotycznych po- działów w warstwie podstawnej naskórka, regulują proces jego odnowy. Łącząc się z receptorami estrogenowymi beta na powierzchni melanocytów odpowiadają za prawidłowe wydzielanie melaniny. Z tego powodu niedobór estroge- nów w okresie menopauzalnym prowadzi do spowolnie- nia podziałów komórkowych, a zmniejszona liczba mitoz doprowadza do ścieńczenia naskórka oraz zaniku war- stwy kolczystej i ziarnistej. Spowolnienie dotyczy również syntezy lipidów naskórkowych (głównie ceramidów), co w konsekwencji prowadzi do upośledzenia funkcjonowa- nia bariery lipidowej naskórka, zmniejszenia nawilżenia i przesuszenia skóry. Na poziomie komórkowym mamy więc do czynienia z osłabieniem proliferacji keratynocy- tów oraz dominacją procesów zanikowych nad regenera- cją, prowadzącą do jego atrofii. Wygładzeniu ulega grani- ca naskórkowo-skórna, a naskórek zaczyna się oddzielać od podłoża. Liczba brodawek skórnych i sopli naskórka zmniejsza się o połowę, co upośledza w istotny sposób jego odżywianie i uwodnienie. Zdarza się, że ścieńczenie naskórka i prześwitywanie głębszych warstw wyzwalają ciemniejszy odcień starzejącej się skóry, a zdegenerowane włókna kolagenowe nadają jej dodatkowo woskowy kolor. ESTROGENY A SKÓRA WŁAŚCIWA Estrogeny poprzez receptory estrogenowe alfa regulują funkcjonowanie fibroblastów i przyspieszają produkcję kolagenu typu I i III. Kolagen typu I stanowi 80% całej puli kolagenu w skórze i odpowiedzialny jest za jej wytrzyma- łość. Natomiast kolagen typu III decyduje o jej elastyczno- ści, a jego zawartość wynosi około 15%. Wszystkie hormony płciowe pobudzają fibroblasty do produkcji glikozamino- glikanów (GAG, glicosaminoglican) i proteoglikanów (PG, proteoglycan), stanowiących podstawowy budulec macie- rzy zewnątrzkomórkowej (ECM, extracellular matrix). Dzię- ki nim skóra właściwa ma prawidłowe nawilżenie, jędrność i gęstość. Głównym objawem pojawiającym się w następ- stwie obniżenia stężenia estrogenów są zaburzenia doty- czące aktywności fibroblastów, skutkujące spadkiem syn- tezy włókien kolagenu, elastyny oraz glikozaminoglikanów, proteoglikanów, fibronektyny, tenascyny i trombospondy- ny macierzy zewnątrzkomórkowej. Spada zawartość ko- lagenu, przy czym spadek ten jest najbardziej gwałtowny w pierwszych 6 miesiącach od zakończenia miesiączkowa- nia. Zdaniem Brincata w ciągu roku spadek ten kształtuje się w granicach 2% przez pierwsze 15 lat po menopauzie. Z ko- lei Raine-Fenning i wsp. wykazali, że w ciągu pierwszych 5 lat menopauzy ilość włókien kolagenowych spada o 30- -35%. Są to jednak zmiany nie tylko ilościowe, ale również jakościowe. Stwierdza się m.in. zmniejszenie zawartości 5 / 2022 Kosmetologia Estetyczna 143 ARTYKUŁ KOSMETOLOGIA ESTETYCZNA E hydroksyproliny i glikozylowanej hydroksylizyny w kola- genie typu I. Powoduje to zmiany architektoniczne, pole- gające na nieregularnym rozmieszczeniu rozrzedzonych, sztywnych, pofałdowanych włókien, ulegających stopnio- wej degeneracji. Proces ten nasila dodatkowo zwiększająca się aktywność kolagenazy, czyli enzymu rozkładającego kolagen. Zmienia się też niekorzystnie stosunek kolagenu typu III do kolagenu typu I. Zmianom degeneracyjnym ule- ga także elastyna, której włókna układają się w nieregular- ne, chaotyczne struktury, a sama struktura włókna staje się przerzedzona i znacznie odwodniona. Zmniejszona ak- tywność fibroblastów leży również u podłoża zmian w za- kresie macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM). Spada ilość kwasu hialuronowego oraz zwiększa się jego wrażliwość na działanie czynników zewnętrznych, takich jak promie- niowanie UV. W konsekwencji ulega on szybszej degrada- cji. Zmniejszenie zawartości substancji o właściwościach higroskopijnych, które odpowiedzialne są za utrzyma- nie właściwego napięcia skóry, upośledza jej właściwości strukturalne, mechaniczne oraz stopień nawodnienia, co jeszcze bardziej potęguje jej suchość. Estrogeny wpływają również bezpośrednio na morfologię oraz funkcjonowa- nie przydatków skóry, takich jak: gruczoły łojowe, potowe, włosy oraz paznokcie. W wyniku ich niedoboru następuje zmniejszenie rozmiarów oraz samej czynności sekrecyjnej, objawiające się przede wszystkim malejącą ilością wydzie- lanego potu i łoju. Spadek ilości wydzieliny łojowej osłabia płaszcz lipidowy i barierę naskórkową, zwiększając sto- pień jej suchości. Niedobór estrogenów skutkuje również zmianami w układzie naczyniowym skóry. Ściany naczyń stają się pogrubione, a ich ogólna ilość ulega zmniejszeniu w wyniku upośledzenia procesu neoangiogenezy. Gorsze ukrwienie pociąga za sobą gorsze odżywienie oraz niedo- tlenienie skóry, co z kolei prowadzi do zmniejszenia liczby oraz zmiany składu związków tłuszczowych, tworzących tzw. fizjologiczny płaszcz lipidowy skóry. Konsekwencją takiego zjawiska jest zwiększenie tzw. przeznaskórkowej utraty wody (TEWL, transepidermal water loss). Zmiany dotyczą również włosów i paznokci. Zaburze- nia hormonalne okresu menopauzy odbijają się na jakości i gęstości włosów, a w odniesieniu do mieszków włoso- wych okolic androgenozależnych (czyli broda, warga gór- na, okolica klatki piersiowej, podbrzusze, okolica łonowa), wpływ ten ma charakter hipertroficzny. Bezpośrednią konsekwencją takiego zjawiska może być hirsutyzm na twarzy, wynikający ze wzrostu obwodowej aktywności an- drogenów przy prawidłowym ich stężeniu w surowicy krwi. Jednocześnie wraz z rozwijającym się hirsutyzmem obser- wuje się ścieńczenie włosów okolicy pach i wzgórka łono- wego. Wpływ atroficzny sprowadza się do łysienia. Skraca się okres wzrostu włosów, zmniejsza się średnica korzenia, zanika aktywność melanocytów. Głównymi jego objawami są: cofanie się czołowej linii owłosienia oraz przerzedzenie włosów okolicy ciemieniowej, sięgające niekiedy szczytu głowy. Przerzedzenie ma charakter rozlany, często z zacho- wanym pasmem włosów w okolicy czołowej. ESTROGENY A TKANKA PODSKÓRNA W okresie menopauzy zjawiskiem dominującym w zakre- sie tkanki podskórnej jest atrofia, czyli zanikanie tkanki tłuszczowej. Zmiany zachodzące na poziomie komórko- wym zaburzają syntezę białek niezbędnych do prawidło- wego przebiegu różnicowania adipocytów, lipogenezy oraz gromadzenia tłuszczów. Komórki tłuszczowe tracą zdolność do lipogenezy, magazynowania tłuszczów i ule- gają zanikowi. Ubywa tkanki tłuszczowej, zmniejsza się jej grubość i przestaje ona odgrywać swoją rolę podporową dla skóry, która przemieszcza się ku dołowi. Zjawisko to obser- wuje się przede wszystkim w okolicy oczodołów, kości po- liczkowych, podbródka i kącików ust. KLINICZNE OBJAWY STARZENIA Opisane powyżej zmiany morfologiczne skutkują pojawie- niem się objawów starzenia. Głównym jest utrata gęsto- ści skóry, na którą składa się zanik i ścieńczenie naskór- ka, atonia skóry właściwej oraz jej suchość. Jej wyrazem stają się charakterystyczne dla starzenia hormonalnego delikatne zmarszczki (tzw. atroficzne) oraz pogłębianie się naturalnych fałdów skóry. Pojawiające się na cienkiej, mało elastycznej skórze, pobruzdowania charakteryzują się równoległym przebiegiem i różnym stopniem nasilenia. Pogłębiają się i utrwalają zmarszczki mimiczne. Zmienia się zarys owalu twarzy, pojawiają się strefy cienia oraz za- burzenia proporcji poszczególnych części twarzy, skutku- jące starczym wyglądem. Zanik skóry jest odzwierciedle- niem zaburzeń metabolizmu komórkowego, które nasilają się z wiekiem i czasem trwania niedoboru hormonów. Wy- nikiem braku estrogenów są również wiotkość i upośle- dzenie gojenia ran. Zauważalna jest zmiana kolorytu skóry, która staje się blada w następstwie zmniejszenia liczby na- czyń krwionośnych i ich rozszerzenia. W obrębie skóry po- liczków i nosa obserwowane są teleangiektazje. Skóra staje się wrażliwa, łatwo ulega podrażnieniom, częściej też do- chodzi do wystąpienia lub nasilenia trądziku różowatego. Jednocześnie w wyniku zaburzeń procesu melanogenezy pojawiają się naprzemiennie ogniska hipo- i hiperpigmen- tacji (czyli przebarwień). Niedobór estrogenów zwiększa dostępność receptorów dla testosteronu przy prawidło- wym ich stężeniu w surowicy krwi. Z upływem czasu skóra staje się sucha i łuszczy się, a zmianom często towarzyszy świąd o różnym nasileniu.5 / 2022 Kosmetologia Estetyczna 144 ARTYKUŁ KOSMETOLOGIA ESTETYCZNA E INNE ZMIANY SKÓRNE Powszechnie występującą dolegliwością okresu menopau- zalnego są uderzenia gorąca, czyli rumień napadowy w ob- szarze twarzy, szyi i dekoltu. O ile zmiany tego typu ustępują samoistnie w ciągu kilku lat od ostatniej miesiączki, o tyle na- stępstwem zmian rumieniowych może być trądzik różowaty. W okresie menopauzy obserwowane jest również nad- mierne rogowacenie naskórka okolicy podeszwowej stóp, określane mianem keratodermii klimakterycznej (kera- toderma climactericum). Zmiany tego typu mogą dotyczyć także dłoniowej powierzchni ręki. Często przebiegają z wtórnymi pęknięciami i rozpadlinami, powodującymi ból i krwawienie. U kobiet w okresie menopauzy oraz okresie pomenopauzalnym obserwowany jest również wzrost czę- stości zachorowań na nowotwory skóry. Zdaniem Kanda i wsp. zmniejszenie stężenia estrogenów powoduje rozre- gulowanie zjawiska zaprogramowanej śmierci komórek, czyli tzw. apoptozy. Oczywiście nie jest to jedyna przyczy- na rozwoju nowotworów skóry w tym okresie – po 50. roku życia może być to również skumulowany wpływ działania promieniowania UV. PODSUMOWANIE Menopauza to szczególny okres w życiu kobiety, z punk- tu widzenia medycznego interpretowany jako czas utraty zdolności prokreacyjnych i przekwitania. To również mo- ment szeregu zmian fizycznych, zarówno wewnętrznych, jak i zewnętrznych, które są odczuwane przez kobiety wielopłaszczyznowo. W sferze zmian zewnętrznych na pierwszy plan wysuwają się te dotyczące skóry oraz ciała – z wielu względów często powodujące trudności z samo- akceptacją. U podłoża tych zmian leży przede wszystkim stopniowy zanik czynności sekrecyjnej jajników. Niedobór hormonów, przede wszystkim estrogenów, powoduje istot- ne zmiany w zakresie wyglądu skóry i jej przydatków. Utra- ta gęstości, sprężystości, odpowiedniego nawodnienia pro- wadzi do powstawania i utrwalania się zmarszczek, zmian w zakresie owalu i suchości skóry. W ten sposób upośledze- niu ulegają również jej fizjologiczne funkcje. Następująca z wiekiem utrata czynności ochronnych skóry uznawana jest za poważny problem chorobowy, w końcowym stadium wymagający niejednokrotnie interwencji chirurgicznej. Postępująca z wiekiem przebudowa skóry i towarzyszą- ce jej zjawiska, u podłoża których leżą również niedobory hormonalne, określona została przez Kaya i Saurata jako dermatoporoza (dermatoporosis). Skóra w starzeniu hormonalnym Keratynocyty: zmniejszenie metabolizmu, zmniejszenie liczby podziałów komórkowych Kolagen: spadek ilości, zmiany jakościowe Macierz zewnątrzkomórkowa: spadek ilości, zmiany jakościowe Elastyna: elastoza, zmniejszenie ilości, zmiany jakościowe Cechy skóry: cienka, pergaminowa, wiotka Kolor skóry: jasny, blady, woskowy Powierzchnia: gładka lub pobruzdowana Suchość skóry: tak, często towarzyszy jej świąd Zmiany barwnikowe: nie ma lub nieliczne Zaskórniki: nie ma Zmiany naczyniowe: teleangiektazje, naczyniaki rubinowe Zmarszczki: delikatne, równoległe Przydatki skóry: zmniejszenie i inwolucja gruczołów potowych, łojowych, zmniejszenie wydzielania potu i łoju Włosy: hirsutyzm, przerzedzenie włosów, łysienie Źródło: Opracowanie własne na podstawie [17] BIBLIOGRAFIA 1. Brincat MP, Muscat BY, Galea R. Estrogens and the skin. Climacteric. 2005;8:110-23. 2. Pełka M, Broniarczyk-Dyła G. Wpływ menopauzy na strukturę i procesy fizjolo- giczne skóry. Przegląd Menopauzalny. 2008;6:319-322. 3. Rumianowski B, Brodowska A, Karakiewicz B, Grochans E. Czynniki środowi- skowe wpływające na wiek wystąpienia naturalnej menopauzy u kobiet. Prze- gląd Menopauzalny. 2012;5:412-416. 4. Jakuboszczak A. O „wieku krytycznym”. Menopauza w wybranych tekstach me- dycznych z XVIII wieku. Almanach Historyczny. 2021;23(2):251-262. 5. Trznadel-Budźko E, Rotsztejn H. Wpływ hormonów na hamowanie procesu starzenia się skóry. Przegląd Menopauzalny. 2007;6:381-383. 6. Trznadel-Budźko E, Rotsztejn H. Dermatologiczne aspekty menopauzy. Prze- gląd Menopauzalny. 2006;6:398-401. 7. Pełka M, Szczęsny D, Kocur J, Broniarczyk-Dyła G. Wpływ hormonalnej terapii zastępczej na wybrane parametry czynnościowe skóry oraz subiektywną ocenę stanu skóry kobiet w okresie menopauzy. Przegląd Menopauzalny. 2011;1:20-25. 8. Wojas-Pelc A, Nastałek M, Sułowicz J. Estrogeny a skóra – spowolnienie proce- su starzenia. Przegląd Menopauzalny. 2008;6:314-318. 9. Wojnowska D, Juszkiewicz-Borowiec M, Chodorowska G. Wpływ menopauzy na starzenie się skóry. Post Dermatol Alergol. 2006;23(3):149-156. 10. Wojnowska D. Czy można zapobiec konsekwencjom menopauzy dla skóry? Przegląd Menopauzalny. 2013;1:69-77. 11. Lizak A, Załęska I, Matuła A, Wilk M. Molekularne mechanizmy starzenia się skóry w okresie menopauzy. Kosmetologia Estetyczna. 2019;8(2):229-235. 12. Zegarska B, Woźniak M. Wpływ estrogenu na zmiany zachodzące w skórze. Przegląd Menopauzalny. 2007;4:233-238. 13. Wojnowska D. Kosmeceutyki w pielęgnacji skóry kobiet w okresie menopauzal- nym. Przegląd Menopauzalny. 2011;4:338-342. 14. Pawlaczyk M, Lelonkiewicz M, Witkowska A. Dermatoporoza chorobą skóry in- dukowaną procesem starzenia. Geriatria. 2011;5:303-308. 15. Kaya G, Saurat JH. Dermatoporosis: a chronic cutaneous insufficiency/fragility syndrome. Dermatology. 2007;215:284-294. 16. Saurat JH. Drematoporosis the functional side of skin ageing. Dermatology. 2007;215:271-272. 17. Wojnowska D.: Czy można zapobiec konsekwencjom menopauzy dla skóry? Przegląd Menopauzalny. 2013;1:69-77.5 / 2022 Kosmetologia Estetyczna 145 PREZENTACJA KOSMETOLOGIA ESTETYCZNA P Marzena Subocz trener marki Thalion SALGOPUR PROGRAM 28 DNI DLA CZYSTEJ, ŚWIEŻEJ I ZRÓWNOWAŻONEJ SKÓRY „Burza hormonów” i pojawiające się pod jej wpływem niedoskonałości skórne to nie tylko problem wieku nastoletniego. W ciągu ostatnich 10 lat zauważono znaczny wzrost zachorowań na trądzik hormonalny (inaczej nazywany androgennym) u kobiet między 25. a 30. rokiem życia. Oprócz tego zmagają się z nim także kobiety, wchodzące w okres menopauzy, a więc między 40. a 50. rokiem życia. Tłusta skóra, zaskórniki, grudki, krosty to objawy, które w bardzo dużym stopniu mogą wpłynąć na nasze samopoczucie, a nawet być przyczyną pro- blemów z samoakceptacją. Według aktualnych po- glądów choroba ta może być wywoływana przez: • nadmierne namnażanie się bakterii beztleno- wych, • miejscowe reakcje zapalne, • czynniki genetyczne, • czynniki zewnętrzne (pory roku, stosowana dieta, narażenie na zanieczyszczenia, palenie papierosów, długotrwała ekspozycja na pro- mieniowanie UV, niewłaściwa pielęgnacja), • zaburzenia hormonalne. Jak zatem wyleczyć trądzik hormonalny i cieszyć się skórą bez niedoskonałości? Jednym z niezbędnych elementów, które wspie- rają leczenie tej dermatozy, jest właściwa pielę- gnacja skóry, która nie tylko skraca czas jej trwa- nia, zmniejsza powstawanie i widoczność blizn czy przebarwień, ale przede wszystkim zapobie- ga jej dalszemu rozwojowi. Naturalny kreator piękna Zainspirowani świeżością morskiej bryzy i czysto- ścią wodorostów stworzyliśmy linię produktową Al- gopur wraz ze specjalnym zabiegiem Sebo-Marine Ritual. To profesjonalna, lecznicza terapia, do- stosowana do potrzeb skóry tłustej, mieszanej, z widocznymi objawami trądziku hormonalnego. Wykorzystuje kompleks składników aktywnych o nazwie Sebomarin®, łączący równoważącą moc morza i wodorostów do oczyszczania, regu- lacji wytwarzania sebum, zwężania porów oraz zwalczania stanów zapalnych i bakterii. Dzię- ki biomimetyce wodorosty dostarczają skórze wszystkich niezbędnych składników odżywczych, przywracających równowagę ekosystemowi skóry. Połączyliśmy go z opatentowanym kompleksem synbiotycznym SeaCalm®, który poprzez zahamo- wanie odpowiedzi immunologicznej wpływa na zmniejszenie stanu zapalnego w skórze i zmniej- sza wydzielanie łoju i ilość mikroorganizmów cho- robotwórczych. Na liście składników aktywnych znalazł się także kwas bursztynowy Succinic Acid, silny biostymulator, pobudzający skórę do natural- nej odnowy. Oprócz tego kwas ten ma swój udział w reakcjach biochemicznych, prowadzących do powstawania ATP, czyli energii komórkowej, ma- jącej znaczenie w prawidłowym funkcjonowaniu komórek oraz aktywowaniu ich metabolizmu. Porównywalny jest w skuteczności działania do kwasów AHA i BHA, jednak kwas bursztynowy wykazuje się większą delikatnością, przez co nie prowadzi do podrażnienia skóry. Dzięki temu zy- skujesz właściwości złuszczające oraz antybakte- ryjne bez drażniącego wpływu kwasu. Z zastosowaniem produktów i kuracji Algopur walka z uciążliwym trądzikiem będzie znacznie łatwiejsza i w krótszym czasie przyniesie zado- walające rezultaty. Poszukujesz naturalnego i skutecznego rozwiązania dla klientów swoje- go salonu? Skontaktuj się z nami i poznaj walory linii Algopur.AREOLA TIME ROME toure toure toure AGNIESZKA ZAPAŁADOROTA BRATEK AREOLA TIMEAREOLA TIME toure toure toure NEXT DATE 6th NOVEMBER WARSAW Informacje i zapisy: 512 817 700Next >