5 / 2018 / vol. 7
Kosmetologia Estetyczna
519
N
ARTYKUŁ NAUKOWY
CHEMIA
z komórkowym CRABP I, II, w skórze dominuje CRABP II. [18,19].
Retinoidy pobudzają aktywność komórkową keratynocytów, fi-
broblastów, melanocytów oraz komórek Langerhansa [20,21].
METABOLIZMWITAMINY A
WitaminaAdostarczana jest do organizmuwraz z pożywieniem.
Głównym źródłem retinoidów pochodzących z diety są estry re-
tinylowe, znajdujące się w produktach spożywczych pochodze-
nia zwierzęcego, oraz
β
-karoten (prowitamina A), dostarczany
organizmowi z roślinnymi produktami spożywczymi. Metabo-
lizm retinoidów zachodzi w dużej mierze w wątrobie. Związany
z procesem utlenianiem oraz skracaniem łańcucha. Przez nerki
i żółć usuwane są nieaktywne metabolity.
β
-karoten jest utle-
niany w cytoplazmie nabłonka jelitowego przez dioksygenazę
β
-karotenową do dwóch cząsteczek retinalu. Zaś estry retinylu
ulegają hydrolizie do retinolu przy pomocy enzymów jelitowych
lub zostają zaadsorbowane jako składnik chylomikronów (lipo-
protein występujących w osoczu krwi). Zapas estrów retinylu
(najczęściej palmitynianu retinylu) znajduje się wwątrobie, gdzie
jest podstawową formą magazynowania witaminy. W ramach
zapotrzebowania organizmu dochodzi do uwolnienia estrów
z wątroby. Estry retinolu są przekształcane do retinolu pod wpły-
wemenzymu esterazy. Następnie rozpoczyna się etap utleniania,
zachodzący przy udziale dehydrogenaz retinolu RDH (
retinol de-
hydrogenase
) lub dehydrogenaz alkoholowych ADH (
alcohol dehy-
drogenase
). Kolejno dochodzi do utleniania aldehydu (retinalu) do
kwasu retinowego przez niektóre enzymy, należące do rodziny
cytochromu P450, np. CYP lub dehydrogenazy retinalaldehydu,
np. RALDH2 (
retinaldehyde dehydrogenase 2
). Utlenianie retinolu
do aldehydu retinowego jest reakcją odwracalną. Wskazuje to
na istnienie dodatkowego mechanizmu regulującego stężenie
kwasu retinowego w tkankach. Wiele enzymów może katali-
zować reakcją odwrotną, czyli konwersję aldehydu retinowego
do retinolu. Utlenianie retinaldehydu do kwasu retinowego jest
nieodwracalne. Proces dalszego utleniania kwasu retinowego
przez rodzinę enzymów CYP26 prowadzić będzie do powstania
niekatywnych metabolitów witaminy A, czyli degradacji. Ak-
tywność kwasu retinowego w tkankach docelowych jest regu-
lowana przez białka CRABP (
Cellular retinoic acid binding proteins
)
I i II. Ich zadaniem jest wychwytywanie obecnego w komórce
wolnego kwasu retinowego i prezentowanie enzymom. Enzymy
te rozkładają kwas retinowy albo konwertują do form nieaktyw-
nych, o krótszym łańcuchu. Powstałe produkty mogą być łatwo
usuwane przez nerki i/lub z żółcią [22, 23, 24].
WYSTĘPOWANIE I WŁAŚCIWOŚCI WITAMINY A
Retinol, będący podstawową formą witaminy A, musi być do-
starczany do organizmu z pożywieniem. Źródłem nieaktyw-
nych prowitamin, czyli
β
-karotenu, są: żółtka jaj, warzywa
(marchew, szpinak, dynia, sałata, brokuły, zielony groszek),
owoce (melony, pomarańcze) oraz estrów retinylu są: mleko,
sery, ryby, mięsa, w których znajdują się palmitynian, propio-
nian czy octanretinylu.
Witamina A pełni bierze udział w procesie widzenia, wchodzi
bowiemw skład rodopsyny. Retinol utlenia się pod wpływem od-
powiedniego enzymu w trans-retinal, który przekształcany jest
w cisretinal. Cis-retinal w siatkówce oka wraz z opsyną tworzy
białko rodopsynę, światłoczuły barwnik, znajdujący się w prę-
cikach siatkówki oka. Transretinal uczestniczy ponadto w po-
wstawaniu impulsu nerwowego w komórkach światłoczułych
receptora. Witamina A tym samym zapobiega kurzej ślepocie,
osłabieniu wzroku, pomaga w leczeniu wielu chorób oczu,
Witamina A bierze udział w procesach rozrodczych, akty-
wuje wzrost młodych organizmów i korzystnie wpływa na
rozwój embrionalny. Ułatwia gojenie ran, uczestniczy w pro-
cesach podziałów komórkowych, wspomaga procesy syntezy
hormonów steroidowych oraz pobudza wytwarzanie czerwo-
nych krwinek w szpiku kostnym. Jej obecność jest konieczna,
by utrzymać ciągłość błon śluzowych w przewodzie pokarmo-
wym, układzie oddechowym i moczowo-płciowym [25].
WitaminaAstosowanajestwpreparatachkosmetologicznych
i dermatologicznych. Poprawia elastyczność skóry, redukują-
cych zmarszczki oraz niwelujących przebarwienia. W skórze
stymuluje proliferację fibroblastów i keratynocytów. Stosowa-
nie retinolu prowadzi do pogrubienia naskórka, nasilenia eks-
presji CRABP II i CRBP. Wskutek poprawy struktury warstwy
rogowej dochodzi do wzmacnia funkcji ochronnych, zmniej-
szając TEWL utratę wody (
Transepidermal Water Loss
). Retinol
znalazł również zastosowanie w redukcji zmian pigmentacyj-
nych, ponieważ hamuje transport melaniny do keratynocytów.
Rys. 4
Metabolizm witaminy A w komórkach
